開四關配合導引治療延遲性肌肉酸痛的臨床療效觀察

肖 逸，徐 璇，何灝龍，丁攀婷，梁枝懿，杜革術，劉未艾，鐘 歡*，劉 密*

1.湖南中醫藥大學，湖南 長沙410208；2.湖南中醫藥大學第一附屬醫院，湖南 長沙410007；3.長沙市中醫醫院，湖南 長沙410100；4.湖南中醫藥大學第二附屬醫院，湖南 長沙410005

延遲性肌肉酸痛（delayed-onset muscle soreness,DOMS）是一種由于高強度肌肉離心收縮引起的伴有疼痛的肌肉超微結構損傷，這種疼痛往往在運動后24～48 h 達到頂峰，持續5～7 d，是一種有自限性的疼痛類疾病[1]。 長期的肌肉酸痛可能會增加后續運動中肌肉骨骼損傷的風險，嚴重情況會造成民眾對體育鍛煉的不良心理影響[2]。因此，探究適合DOMS的治療策略能加快疼痛的減輕并減少對機體的損傷，一直以來都是運動醫學和康復醫學的研究熱點之一。

目前，對DOMS 發生機制的研究一直無明確的理論，有許多學說可以用以解釋該病的相關部分，包括機械損傷學說、肌肉痙攣學說、乳酸堆積學說、炎癥理論以及能源物質消耗與代謝調節酶系失活理論等[3]。 中醫學認為DOMS 病機的本質是經脈損傷、氣滯血瘀，治則是行氣活血，治療方式包括針刺、按摩、冷療、熱療、運動、藥物等[4]。 研究表明，針灸能夠有效緩解DOMS 并促進肌肉恢復[5]。 開四關是臨床常用的一對配穴，能夠通行一身之氣血。 此外，導引是中醫學的一種養生術和健身方法，以呼吸調節和肢體運動為特點，對肌肉骨骼系統疾病有一定的療效[6]。 本試驗基于DOMS 的病理生理特點制訂針灸治療策略[7]，探究開四關配合導引干預DOMS 的療效，為針灸治療DOMS 探尋新的方向。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究經過湖南中醫藥大學第二附屬醫院的醫學倫理委員會審核（倫理審批號：2022-KY-004）。選取2022 年1 月至2022 年6 月在湖南中醫藥大學招募的36 名健康男性大學生，根據納排標準篩選入組。采用完全隨機設計方案，運用隨機數字表法均分為觀察組、冷療組和模型組，每組12 例。 其中，冷療組有1 人因運動后疼痛退出試驗，最終35 名受試者完成了本試驗的評測。 3 組受試者在年齡、身高、體質量方面比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。 詳見表1。

表1 3 組受試者基本資料（±s）

表1 3 組受試者基本資料（±s）

組別觀察組冷療組模型組F 值P 值n 12 11 12年齡/年21.42±2.31 19.55±1.04 20.25±2.41 2.471 0.064身高/cm 172.58±4.62 172.68±5.70 172.46±4.79 0.006 0.958體質量/kg 66.92±8.53 67.82±9.43 66.54±10.13 0.056 0.924

1.2 病例選擇標準

1.2.1 納入標準 （1）年齡18～30 歲；（2）下肢近2周無規律鍛煉或劇烈運動者；（3）入組時下肢無不適者；（4）能夠接受針刺治療者。

1.2.2 排除標準 （1）有心血管及呼吸系統疾病者；（2）有下肢運動系統嚴重疾病者；（3）有下肢血管疾病者；（4）其他可能在劇烈運動后出現威脅生命安全的不適癥狀者。

1.2.3 剔除和脫落標準 （1）研究過程中出現心血管及呼吸系統不適者；（2）運動訓練后未能成功誘發DOMS 者；（3）未按照要求進行后續訓練或干擾結果者；（4）主動退出者。

1.3 誘發方式

符合納入標準的志愿者入組當天采用蛙跳方式誘發DOMS，共蛙跳5 組，每組50 m，組間間歇2～3 min。 誘發時由專人負責監督受試者的蛙跳質量，保證動作規范。 以受試者運動后24 h 內出現大腿肌肉酸痛、僵硬、肌力降低為建模成功的依據[8]。

1.4 治療方法

1.4.1 冷療組 根據VAN 和江小燕等[9-10]的方案，冷療組進行5 min 冰袋按摩，將冰袋直接放在受試者大腿股四頭肌上，從遠端到近端進行冷敷。 運動誘發24 h 后開始進行治療，每隔24 h 進行1 次，共治療3 次。 考慮到試驗期間氣候原因，操作環境為溫暖的空調房，在受試者適應溫度后開始操作，以免引起感冒，并準備毛巾擦拭冰袋，以免弄濕衣物。

1.4.2 觀察組 受試者仰臥位，合谷、太沖穴區常規消毒，選用華佗牌（蘇州醫療用品廠有限公司）0.35 mm×40 mm 毫針針刺。 步驟如下：（1）直刺進針雙側合谷和太沖后提插捻轉行針至得氣；（2）指導受試者緩慢的深呼吸，在呼氣時行高強度的提插手法進行刺激，幅度為0.5 cm 左右，每個穴位3 次，每次約30 s，留針30 min；（3）囑受試者保持深呼吸，并協助受試者仰臥位進行下肢運動，保持雙下肢伸直，固定髖部不動，保持膝關節伸直，抬起一側下肢，施術者在其小腿前側施加一定阻力，力度不能超過其耐受范圍；受試者下肢抬至45°時保持3 s，雙下肢各重復3 次。整個呼吸和肢體導引重復2 遍。最后，受試者根據疼痛情況自由活動下肢。 運動誘發24 h 后開始治療，每天1 次，每次治療約30 min，共治療3 次。

1.5 觀察指標與方法

1.5.1 視覺疼痛模擬評分法（visual analogue score,VAS）評分 治療前后，采用VAS 評分法[11]評估3 組受試者的疼痛程度。 采用標有刻度0—10 的尺子表示疼痛的程度，一端為0 表示無痛，另一端為10 表示劇烈疼痛，受試者根據主觀感受到的疼痛程度在橫線上做記號，最后由研究人員記錄評分，測量時間為基線、運動后即刻、運動后24 h、運動后48 h、運動后72 h，共5 次。

1.5.2 局部痛閾檢測 使用壓痛檢測儀（上海溪拓科學儀器有限公司，型號：M_tone 壓痛測試儀YT-10c）測量受試者的局部痛閾值。 檢測方法：找到最疼痛處，研究者用壓痛儀探測頭壓于痛處，緩慢用力，觀察力值變化，囑受試者告知何時感受到酸痛，記錄感受酸痛時的最小力值。 測量時間同VAS 評分。

1.5.3 血清指標檢測 抽取受試者肘靜脈血3 mL，靜置，3 500 轉/min、半徑10 cm 離心10 min 取上清液，用于檢測血清肌酸激酶（creatine kinase, CK）、乳酸脫氫酶（lactic dehydrogenase, LDH）、白細胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、β-內啡肽（β-endorphin,β-EP），以上均用酶聯免疫法測定。

1.6 統計學分析

原始數據以Microsoft Excel 的格式輸入，數據統計分析應用SPSS 26.0 軟件處理。 計量資料采用“±s”表示，3 組符合正態分布及方差齊時采用單因素方差分析， 數據不符合正態分布時采用Kruskal-Wallis H 非參數檢驗；不同時間點連續變量比較采用重復測量方差分析；同一時間點自身前后對比采用配對樣本t 檢驗。 均以P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 3 組受試者VAS 評分比較

3 組受試者在基線及運動后即刻VAS 評分比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。 重復測量方差分析顯示：（1）不同時間之間VAS 存在顯著差異（F=106.722，P＜0.001），運動后24 h 疼痛評分均升高，提示運動引起肌肉酸痛有延遲性；但與運動后24 h 相比，運動后48 h、72 h 觀察組的VAS評分差異無統計學意義（P>0.05），運動后48 h 模型組VAS 評分升高（P<0.05）；（2）時間與組間交互效應不顯著（F=1.404，P=0.201）；（3）組別主效應差異不顯著（F=0.101，P=0.904），各時間點3 組VAS值差異均無統計學意義（P>0.05）。治療后，觀察組與冷療組VAS 評分均較治療前降低，差異均有統計學意義（P<0.05）。 詳見表2—3。

表2 3 組受試者不同時間點VAS 評分比較（±s，分）

表2 3 組受試者不同時間點VAS 評分比較（±s，分）

注：F 時間=106.722，P＜0.001；F 組別=0.101，P=0.904；F 交互=1.404，P=0.201。 與運動后24 h 相比，*P<0.05。

組別觀察組冷療組模型組n 12 11 12基線00 0運動后即刻2.42±1.62 3.55±2.51 3.58±1.56運動后24 h 5.08±1.38 5.27±2.28 4.17±1.19運動后48 h 5.33±1.72 5.18±2.27 5.25±1.71*運動后72 h 4.67±1.97 4.64±2.66 4.58±2.02

表3 觀察組與冷療組受試者同一時間點治療前后VAS 評分對比（±s）

表3 觀察組與冷療組受試者同一時間點治療前后VAS 評分對比（±s）

注：與治療前對比，#P＜0.05，##P＜0.01。

時間運動后24 h觀察組 冷療組運動后48 h觀察組 冷療組運動后72 h觀察組 冷療組治療前治療后t 值P 值4.64±2.66 3.55±2.46#2.502 0.031 5.08±1.38 3.67±1.08##5.451<0.001 5.27±2.28 3.55±1.86##3.684 0.004 5.33±1.72 3.92±1.72##4.926<0.001 5.18±2.27 3.82±2.18#2.887 0.016 4.67±1.97 3.50±1.73##3.626 0.004

2.2 3 組受試者痛閾值比較

3 組受試者在基線及運動后即刻痛閾比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。 重復測量方差分析顯示：（1）不同時間痛閾存在顯著差異（F=63.425，P＜0.001），與運動后24 h 相比，運動后48、72 h 時觀察組痛閾均升高，差異有統計學意義（P<0.05）；（2）時間與組間交互效應不顯著（F=0.901，P=0.518）；（3）組別主效應差異不顯著（F=2.633，P=0.088），但運動后72 h 時，與模型組相比，觀察組痛閾較高，差異有統計學意義（P<0.05）。 運動后24 h 第一次治療，觀察組與治療組痛閾均較治療前升高，差異有統計學意義（P<0.05），而后兩次干預對痛閾影響較小且差異均無統計學意義（P>0.05）。 詳見表4—5。

表4 3 組受試者不同時間點痛閾值比較（±s，N）

表4 3 組受試者不同時間點痛閾值比較（±s，N）

注：F 時間=63.425，P＜0.001；F 組別=2.633，P=0.088；F 交互=0.901，P=0.518。 與運動后24 h 相比，*P<0.05；與模型組相比，#P<0.05。

組別觀察組冷療組模型組運動后72 h 60.61±12.52*#58.16±10.87*45.07±17.75 n 12 11 12基線79.61±9.22 73.45±9.14 74.03±8.73運動后即刻55.53±8.21 43.92±12.94 48.09±18.53運動后24 h 41.83±12.37 37.06±11.82 38.76±12.56運動后48 h 54.12±13.22*52.96±15.3 46.38±14.69

表5 觀察組與冷療組同一時間點治療前后痛閾對比（±s，N）

表5 觀察組與冷療組同一時間點治療前后痛閾對比（±s，N）

注：與治療前對比，#P＜0.05，##P＜0.01。

時間運動后24 h觀察組 冷療組運動后48 h觀察組 冷療組運動后72 h觀察組 冷療組治療前治療后t 值P 值41.83±12.37 64.04±16.44##-3.749 0.003 37.06±11.82 45.36±15.54#-2.533 0.032 54.12±13.22 57.52±14.16-0.746 0.471 52.96±15.3 52.53±16.86 0.161 0.876 60.61±12.52 56.46±17.43 0.975 0.350 58.16±10.87 55.78±19.82 0.827 0.427

2.3 3 組受試者CK 含量比較

3 組受試者在基線及運動后即刻CK 含量比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。 重復測量反差分析顯示：（1）不同時間之間CK 含量有顯著差異（F=5.168，P=0.002），與運動后24 h 相比，運動后72 h 時觀察組CK 含量降低，差異有統計學意義（P<0.05）；（2）時間與組間存在交互效應（F=3.073，P=0.007），表明運動后各組變化趨勢不同，觀察組降低幅度更顯著；（3）不同組別運動后各時間點CK 含量存在差異（F=6.806，P=0.003），運動后24、48、72 h觀察組CK 含量均低于模型組和冷療組， 差異有統計學意義（P<0.05）。 詳見表6。

表6 3 組受試者不同時間點CK 含量比較（±s，pg/mL）

表6 3 組受試者不同時間點CK 含量比較（±s，pg/mL）

注：F 時間=5.168，P=0.002；F 組別=6.806，P=0.003；F 交互=3.073，P=0.007。 與運動后24 h 相比，*P<0.05；與模型組相比，#P<0.05；與冷療組相比，△P<0.05。

組別觀察組冷療組模型組n 12 11 12基線83.91±10.79 78.01±26.06 78.29±15.19運動后即刻87.90±9.88 95.27±25.14 89.86±16.56運動后24 h 78.92±12.93#△97.36±18.63 99.04±12.31運動后48 h 70.06±11.96*#△92.45±14.69 92.97±10.51運動后72 h 66.45±14.54*#△90.50±20.76 84.95±11.75*

2.4 3 組受試者LDH 含量比較

3 組受試者在基線及運動后即刻LDH 含量比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。 重復測量方差分析顯示：（1）各時間點之間LDH 含量有顯著差異（F=7.256，P＜0.001），且與運動后24 h 相比，運動后72 h 觀察組LDH 含量降低，差異有統計學意義（P<0.05）；（2）時間與組間存在交互效應（F=3.919，P＜0.001），表明運動后各組變化趨勢不同，觀察組LDH 含量降低幅度低于冷療組及模型組；（3）運動后各時間點組別間LDH 含量存在差異（F=9.801，P=0.001），運動后24、72 h 觀察組均低于冷療組及模型組，差異有統計學意義（P<0.05）。 詳見表7。

表7 3 組受試者不同時間點LDH 含量比較（±s，pg/mL）

表7 3 組受試者不同時間點LDH 含量比較（±s，pg/mL）

注：F 時間=7.256，P＜0.001；F 組別=9.801，P=0.001；F 交互=3.919，P＜0.001。 與運動后24 h 相比，*P<0.05；與模型組相比，#P<0.05；與冷療組相比，△P<0.05。

組別觀察組冷療組模型組n 12 11 12基線20.34±4.20 19.77±6.86 15.31±2.53運動后即刻20.38±2.97 21.51±6.20 17.33±2.76運動后24 h 18.69±2.99#△24.39±2.22 24.06±2.09運動后48 h 18.88±2.23 20.51±5.98*19.46±3.12*運動后72 h 14.96±2.63*#△23.04±6.66#18.84±3.31

2.5 3 組受試者IL-6 含量比較

3 組在基線及運動后即刻IL-6 含量比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。重復測量方差分析顯示：（1）不同時間點IL-6 含量有顯著差異（F=8.228，P＜0.001），與運動后24 h 相比，運動后72 h 時觀察組IL-6 含量降低，差異有統計學意義（P<0.05）；（2）時間與組間交互效應不顯著（F=0.986，P=0.44）；（3）同一時間點組別IL-6 含量存在差異（F=3.419，P=0.045），運動后72 h 時觀察組IL-6 含量低于模型組（P<0.05）。 詳見表8。

表8 3 組受試者不同時間點IL-6 含量（±s，pg/mL）

表8 3 組受試者不同時間點IL-6 含量（±s，pg/mL）

注：F 時間=8.228，P＜0.001；F 組別=3.419，P=0.045；F 交互=0.986，P=0.44。 與運動后24 h 相比，*P<0.05；與模型組相比，#P<0.05。

組別觀察組冷療組模型組n 12 11 12基線33.25±5.33 35.14±6.29 31.36±4.59運動后即刻37.39±7.28 39.77±8.65 37.94±6.35運動后24 h 39.23±4.82 41.7±12.84 44.93±5.47運動后48 h 36.63±5.9 37.44±5.01 40.61±5.48運動后72 h 32.08±8.62*#34.98±6.63 38.28±4.83

2.6 3 組受試者β-EP 含量比較

3 組受試者在基線及運動后即刻β-EP 含量比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。 重復測量方差分析顯示：（1）各時間點β-EP 含量有顯著差異（F=3.339，P=0.013），運動后觀察組β-EP 含量降低但差異無統計學意義（P>0.05）；（2）時間與組別存在交互效應（F=2.554，P=0.014），表明各組變化趨勢不同；（3）不同組別在同一時間點β-EP 含量存在差異（F=3.079，P=0.064），運動后24 h 時觀察組β-EP含量低于模型組（P<0.05），運動后48 h 時觀察組、冷療組β-EP 含量低于模型組（P<0.05）。 詳見表9。

表9 3 組受試者不同時間點β-EP 含量比較（±s，pg/mL）

表9 3 組受試者不同時間點β-EP 含量比較（±s，pg/mL）

注：F 時間=3.339，P=0.013；F 組別=3.079，P=0.064；F 交互=2.554，P=0.014。 與運動后24 h 相比，*P<0.05；與模型組相比，#P<0.05。

組別觀察組冷療組模型組n 12 11 12基線8.15±1.04 7.83±2.49 6.44±0.60運動后即刻7.25±1.31 8.52±2.90 6.81±1.22運動后24 h 5.75±1.41#7.21±2.91 8.32±1.11運動后48 h 5.48±1.44#5.69±1.72*#7.62±1.28運動后72 h 5.32±1.46 6.54±2.13 5.96±0.68

2.7 安全性評價

本研究過程中受試者未出現暈厥、出血、骨折等意外情況，未有嚴重不良事件發生，說明開四關配合導引治療DOMS 是安全可靠的。

3 討論

中醫學認為DOMS 屬于“筋”的過勞、“筋失濡養”造成的，局部病機辨證是筋、骨、肉形體運動局部負荷過大，導致筋脈不舒、營血郁滯、經脈不通，不通則酸困疼痛、筋肉發僵不舒[12]。 因此，治則為行氣活血、疏經通絡。 現代醫學認為，其初始環節是機械損傷，包含肌細胞膜損傷、肌細胞骨架損傷、細胞收縮成分的機械性損傷[13]。 當肌肉處于反復高強度的收縮超過細胞膜承受的極限時，可能造成細胞膜損傷，進一步引起細胞膜通透性增強，從而產生一系列變化[14]。而機械損傷后肌肉細胞的鈣離子增多，形成鈣超載引起代謝損傷[15]，可進一步導致線粒體內ATP生成減少，造成代謝廢物的過度堆積，加重了能量代謝障礙[16]。 同時，研究發現，纖維間可有明顯的炎性細胞浸潤及炎癥因子的浸潤，局部的炎癥反應也引起疼痛導致骨骼肌的損傷[17-18]。

開四關即針刺雙側合谷與太沖穴，可用于通行一身之氣，是一對非常經典的臨床穴位應用，兩穴相配，一主陰一主陽，一調氣一和血，氣血同調，可以起到解痙止痛、活血化瘀、鎮靜安神、通經活絡止痛等功效[19-21]。 其臨床應用廣泛，特異性的激活特定區域，進而產生獨特的穴位配伍效應，足以產生止痛、抗炎、促進代謝、血液循環的效應[22]。此外，本病中骨骼肌損傷本身就是一個自限性疾病，也就是一定程度內的骨骼肌損傷可以自行修復[13]，而損傷的產生就激活了修復的啟動，但可加快修復還有一種方式便是使骨骼肌受力，也可理解為基于骨骼肌原本的功能之上的運動[7]。 而骨骼肌的損傷修復需要有較好的代謝條件以保證修復過程的順利進行，例如充足的血液循環、氧氣供給和更好的能量利用效率等等[14]。因此，加強呼吸運動，通過加深二氧化碳排出，有利于代謝廢物的排出。 導引傳承至今，以調節呼吸、運動肢體等為特點，并廣泛應用于中醫病癥治療與傳統養生[23]。 其十分注重呼吸，即導引以伸筋行氣、吐納以調息安神，兩者互為體用，吐納主要采用鼻吸鼻呼，吐納之法在于吐出體內濁氣、納入自然清氣[24]。 在本研究中，體現為對損傷局部進行受力運動加快修復，加以在強刺激下產生被動深呼氣促進代謝。

本試驗發現，觀察組與冷療組對VAS 的改善程度并不顯著，兩組治療組的VAS 評分在治療后并未明顯降低，這可能是由于該病本身的發展有一定的規律性，該病的疼痛癥狀于運動后24～48 h 到達巔峰，而目前的研究結果表明，該療法并未能完全扭轉其疼痛發展趨勢；但治療即刻前后對比，兩組干預組均可在治療后即時減輕疼痛癥狀，并且觀察組的即時改善情況優于冷療組，表明在DOMS 恢復期間進行開四關配合導引能短期內改善疼痛癥狀，減輕患者痛苦，但是效果并不能長時間持續。 而就痛閾而言，觀察組在72 h 時能顯著提高痛閾，表明開四關配合導引能減輕疼痛。 此外，運動后24 h 治療即刻后痛閾有明顯升高，而48 h 與72 h 痛閾即時改善并不明顯，其原因可能是在24 h 疼痛最嚴重痛閾最低時對其改善較為明顯，而之后痛閾逐漸回升，因此，觀察組即時痛閾值改善不顯著。 結合VAS 結果，表明觀察組雖不能明顯改善主觀疼痛指數，但是局部壓痛能有所減輕，這可能是由于在試驗中未對VAS 量表在慢性骨骼肌肉疲勞疼痛中進行明確輕、中、重度疼痛的臨界點[25]。 因此，在實施時無法明確主觀感受與數值的對應，VAS 結果與痛閾結果稍有不符。 總體而言，觀察組能短期內改善DOMS 疼痛癥狀。

肌肉損傷后會有蛋白質溢出，CK 是最重要的一種，其被認為是肌肉損傷的標志物[26]。 本研究得出，相比模型組，觀察組能夠快速降低運動后CK 含量，表明其能夠減輕肌肉損傷程度。 LDH 是機體發生無氧氧化的標志酶，其活性的升高可以加快肌肉中過多乳酸的清除過程，延緩疲勞的發生并加快其消除，因此，肌肉損傷時肌細胞膜通透性增加，血清中LDH 含量升高[27]。 本試驗中，觀察組能降低運動后受試者血清中LDH 的含量，表明開四關配合導引可以減輕局部肌肉損傷，減少LDH 滲出。 肌肉損傷后引發一系列炎癥反應，局部滲出多種炎癥因子，其中IL-6 作用十分重要，其與肌肉收縮密切相關，能夠激發能量流動，可為肌肉能量需求指標，因此，運動后其含量顯著增加[28]。 觀察組IL-6 含量較模型組顯著降低，說明其可以減輕炎癥反應，抗炎止痛。β-EP 是一種內源性阿片肽類物質，由疼痛刺激誘發，可與嗎啡類受體相結合，是天然鎮痛劑，針灸可增加β-EP 分泌量，以此達到鎮痛效果[29]。 但本試驗中觀察組與冷療組β-EP 含量運動后有所下降，而模型組含量較高，可能是由于沒有受到干預的受試者需分泌較多的β-EP 來鎮痛，而觀察組與冷療組能緩解損傷促進修復，未刺激β-EP 的分泌增加，因此，β-EP 含量未出現上升。

綜上所述，開四關配合導引干預能夠改善DOMS癥狀，尤其是能緩解即刻疼痛，減輕痛苦，并可改善DOMS 后血液CK 水平，減少LDH 滲出，加快IL-6的恢復速度，調節β-EP 含量，從而起到抗炎止痛、調節機體應激反應水平、促進局部損傷修復的作用。然而，本次研究的疼痛指標采用的是VAS 評分與痛閾測量，量表取決于主觀因素，測量痛閾也有主觀感覺與測量誤差，因此，可能會對試驗數據和結果產生影響。 此外，本研究可能存在個體差異如體脂情況、運動習慣等不同，且樣本量較少，導致結果可靠性需要進一步驗證。 今后研究中，可增加樣本量并減少個體差異，進一步研究該療法對本病的臨床療效。