糖皮質激素、血管擴張劑聯合高壓氧治療對突發性耳聾伴和不伴糖尿病患者的短期臨床療效對比

胡長安 薛 偵

（南京市溧水區人民醫院，東南大學附屬中大醫院溧水分院耳鼻喉科，江蘇 南京 211200）

突發性耳聾是耳鼻喉科常見的臨床急性病癥，其特征為感音神經性的突然性的短時期內聽力喪失，可伴隨耳鳴、眩暈等臨床癥狀[1]。近年來，由于社會的進步、人類生活節奏的加快，加之疲勞與心理、飲食與環境等因素的影響顯著增加了突發性耳聾的發病率，對患者的工作節奏和生活質量帶來了嚴重的危害。有研究表明，糖尿病是微血管循環障礙的重要危險因素，是突發性耳聾的常見原因[2]。突發性耳聾如治療不及時或不當，可能導致患者永久的聽力喪失。糖皮質激素、血管擴張劑及高壓氧治療是治療突發性耳聾的主要手段[3-5]。但是目前針對突發性耳聾伴和不伴糖尿病患者的療效預后對比尚缺乏統一的循證依據。在本研究中，對比分析了61例突發性耳聾患者的臨床療效。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2020年1月至2023年6月在南京市溧水區人民醫院明確診斷為突發性耳聾的患者，其中將不合并糖尿病的患者36例設為對照組，合并糖尿病的患者25例設為觀察組。本研究獲南京市溧水區人民醫院倫理委員會的批準。

入選標準：①患者癥狀表現為突然性聽力下降，并符合臨床突發性耳聾的診斷標準。②糖尿病符合內科學的臨床診斷標準。排除標準：①合并有嚴重心腦血管疾病的患者。②既往有耳部器質性病變、耳部創傷、耳部手術的患者。③患者依從性差或不能配合治療及復查的患者。④臨床資料不全的患者。

1.2 治療方法 所有患者均采用銀杏提取物注射液87.5 mg 每日2次，糖皮質激素甲強龍80 mg靜脈滴注每日1次，每3天減20 mg至逐漸停藥，及高壓氧治療每日1次共1周。

1.3 檢測指標 所有入選患者均進行詳細的病史采集及臨床檢查，包括年齡、性別、發病時間、住院時間、500 Hz、1 000 Hz、2 000 Hz各頻率純音聽閾水平檢查。治療后1周復診，觀察兩組患者間在整個治療期間有無嚴重不良反應及并發癥發生。根據患者治療后聽閾檢測水平評定臨床療效為痊愈、顯效、有效及無效[3]。痊愈是指患者各頻率純音聽閾檢查恢復至治療前正常水平，顯效指各頻率純音聽閾水平較治療前提高30 dB以上，有效指各頻率純音聽閾水平較發治療前提高15～30 dB，而無效指各頻率純音聽閾水平較治療前提高低于15 dB。總有效率為（痊愈+顯效+有效）例數與總例數患者之比×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS 23.0統計軟件進行統計學分析。數據服從正態分布及方差齊性，計量資料選用t檢驗或F檢驗。數據的分布類型不明確，或不滿足參數檢驗的前提條件，選用非參數檢驗。對計數資料的組間比較行χ2檢驗或Fisher確切概率法。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 共納入患者36例，對照組男性12例（33.33%），年齡范圍25～67歲，平均年齡（52.44±8.27）歲，其中7例患者合并眩暈，31例患者合并耳鳴，5例患者合并高血壓。觀察組男性14例（56.00%），年齡范圍27～69歲，平均年齡（58.36±9.64）歲，其中5例患者合并眩暈，21例患者合并耳鳴，7例患者合并高血壓。治療前，兩組患者的年齡、性別、發病時間、合并耳鳴、眩暈及各純音頻率聽閾水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 兩組治療前后純音各頻率聽閾水平比較 兩組患者治療后1周，500 Hz、1 000 Hz、2 000 Hz各純音頻率聽閾水平均優于治療前水平（P＜0.05）。見表1和2。

表1 對照組治療前后聽閾水平比較

表2 觀察組治療前后聽閾水平比較

2.3 兩組治療后各純音頻率聽閾水平比較 治療后1周，對照組500 Hz、1 000 Hz、2 000 Hz各純音頻率聽閾水平優于觀察組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療后各純音頻率聽閾水平比較

2.4 兩組間治療總有效率比較 治療后1周，對照組痊愈12例，總有效率為61.11%；觀察組痊愈3例，總有效率為44.00%，對照組總有效率高于觀察組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組間治療總有效率比較[例（%）]

2.5 兩組住院時間的比較 治療后1周，對照組平均住院時間（9.44±2.91）d；觀察組平均住院時間（9.20±2.50）d，兩組患者之間平均住院時間比較無顯著統計學差異（t＝0.341，P＝0.734）。

3 討論

突發性耳聾的發生是由于內耳組織中血液的供應不足或受損觸發而形成，可能與微血管異常、病毒感染、自身免疫性疾病、聽覺腫瘤和頭部創傷等有關，但其確切病因及發病機制尚不明確[2]。根據內耳的解剖特點，小腦下動脈和椎基底動脈的分支內耳動脈及迷走神經滋養內耳組織，任何原因導致的相關動脈狹窄或閉塞均可導致內耳組織的缺血缺氧狀態，進而感覺神經末梢損傷而引起聽力損失、頭暈及耳鳴[6]等癥狀。首先，糖尿病患者中組織炎癥因子和纖維蛋白原水平的升高可增加內耳血管血液高黏滯性及炎癥狀態，加重內耳血管內皮功能障礙及微血管循環障礙，繼而誘發突發性耳聾；其次，糖尿病患者中的脂肪細胞可在血管內壁堆積，加重內耳血管粥樣硬化的形成，致使微血管狹窄或閉塞，進一步加重感音神經性耳聾癥狀[2,5]。

針對突發性耳聾合并糖尿病患者的治療仍是目前的難點，但基本治療原則仍是針對患者發病特點采用有針對性的治療措施。糖皮質激素具有抗炎、抗感染等作用，可改善血管內皮水腫狀態，改善血管微循環及提供血氧供給，減輕聽力損傷[4,7]。糖皮質激素聯合血管擴張劑是治療突發性耳聾的常用手段，臨床試驗結果顯示其治愈率相對較低[8]。近年來發現，高壓氧治療可提高內耳血管組織中的氧含量，改善局部的血氧循環，促進毛細胞的功能恢復，從而增強突發性耳聾患者的臨床療效[3,9]。胡海艷等[10]回顧分析了200例突發性耳聾的患者，采用糖皮質激素地塞米松聯合高壓氧治療突發性耳聾可獲得很好的臨床療效，總有效率可達90%以上。需要特別注意的是，全身使用糖皮質激素治療突發性耳聾合并糖尿病患者時血糖控制不穩定是其常見的不良反應，故治療過程中需要關注患者血糖控制水平，加強血糖管理[11]。目前，針對突發性耳聾伴和不伴糖尿病患者的療效對比尚缺乏統一的循證依據。一些研究認為突發性耳聾合并糖尿病患者的聽力損失更嚴重，短期療效不佳，聽力預后較差。然而，也有研究報告稱，糖尿病患者和非糖尿病患者之間的聽力預后沒有顯著差異[12-13]。

在本研究中，回顧分析了糖皮質激素、血管擴張劑聯合高壓氧治療突發性耳聾伴和不伴糖尿病患者的臨床數據。兩組患者的治療前一般資料及純音聽閾水平比較無統計學差異。術后1周，兩組患者的聽閾指標均較治療前明顯改善（P＜0.05），說明治療方案對兩組患者均有效。而對照組500 Hz、1 000 Hz、2 000 Hz各頻率的平均聽閾水平均優于觀察組（P＜0.05）。對照組痊愈人數為12例，觀察組痊愈人數為3例，對照組總有效率為61.11%，觀察組總有效率為44.00%，對照組的總有效率高于對照組（P＜0.05）。以上證據說明糖尿病可影響突發性耳聾患者的治療恢復效果。而兩組患者住院時間分別為（9.44±2.91）d和（9.20±2.50）d，兩組比較無統計學差異。且在整個治療期間，兩組患者血糖控制平穩，均無明顯不良反應及并發癥發生。

本研究具有一些局限性，研究中的樣本量相對較小，隨診時間相對較短；本研究采用的是回顧性分析而非前瞻性研究。

綜上所述，糖皮質激素、血管擴張劑及高壓氧治療對治療突發性耳聾合并糖尿病的患者和不合并糖尿病患者均有良好療效，但合并糖尿病的患者較不合并糖尿病患者治療預后稍差，因此其控制血糖水平是需要關注的重點問題，需要加強護理和嚴格血糖管理。