果糖二磷酸鈉聯合能量合劑對小兒病毒性心肌炎心臟結構和心肌酶譜的影響

上官寅芬

福建省泉州市婦幼保健院·兒童醫院 362000

病毒性心肌炎(Viral myocarditis,VMC)是多發于兒童、由病毒感染所致的心肌疾病,若不及時控制病情,可造成心肌細胞壞死、心肌纖維化、心室重塑等后果[1]。目前VMC的發病機制尚未明確,因此臨床以營養治療為主,常用藥物為能量合劑,但療效不佳[2]。已有證據表明,果糖二磷酸鈉具有改善心肌細胞缺血缺氧、提高其能量代謝的作用[3]。因此本研究將通過心臟結構和心肌酶譜等指標的變化,探討果糖二磷酸鈉聯合能量合劑對VMC患兒的治療效果,現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2021年9月—2022年9月收治的65例VMC患兒。納入標準:(1)符合《兒童心肌炎診斷建議(2018年版)》診斷標準[4];(2)年齡≤14歲;(3)病情平穩。排除標準:(1)患先天性心臟病;(2)患高磷酸血癥;(3)伴腎功能衰竭;(4)存在嚴重代謝性疾病;(5)對相關藥物過敏。本研究患兒家屬知情同意,且已獲本院倫理委員會批準。按照隨機數字表法將其患兒分成對照組32例和觀察組33例。兩組基線資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組基線資料比較

1.2 方法 入院后,兩組患兒均行抗病毒、抗心律失常等常規治療。對照組靜脈滴注能量合劑:輔酶A(100U×10支,國藥準字H34020478,馬鞍山豐原制藥有限公司)100U、三磷酸腺苷二鈉(20mg,國藥準字H51020714,成都天臺山制藥有限公司)20mg/次+維生素C(1g∶5ml×5支,國藥準字H37020716,山東新華制藥股份有限公司)3g/次,qd。觀察組在對照組基礎上加用果糖二磷酸鈉(50ml∶5g,國藥準字H20055973,西安萬隆制藥股份有限公司)50ml/次,滴注時間10min,2次/d。兩組患兒均治療3周。

1.3 觀察指標

1.3.1 心臟結構:于治療前及治療3周后,利用大為醫療DW-PE582四維彩超機檢測兩組患兒的左室舒張末內徑(LVDd)、舒張期室間隔厚度(IVST)、左室質量指數(LVMI)水平。

1.3.2 心肌酶譜:于治療前及治療3周后,取兩組患兒空腹靜脈血,靜置15min,以3 000r/min速度離心10min,分離血清。利用優利特URIT-8401生化分析儀檢測乳酸脫氫酶(LDH)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。

1.3.3 臨床療效:治療3周后,比較兩組患兒臨床療效及總有效率。顯效:心肌酶譜、心電圖恢復正常,臨床癥狀消失;有效:心肌酶譜、心電圖、臨床癥狀有所好轉;無效:心肌酶譜、心電圖、臨床癥狀無明顯好轉,甚至加重。總有效率=(有效+顯效)例數/總例數×100%。

1.3.4 不良反應:對比兩組患兒治療期間不良反應發生情況。

2 結果

2.1 兩組心臟結構比較 治療3周后,兩組患兒LVDd、IVST、LVMI水平均低于治療前,且觀察組患兒LVDd、IVST、LVMI水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組心臟結構比較

2.2 兩組心肌酶譜比較 治療3周后,兩組患兒LDH、ALT、CK-MB水平均低于治療前,且觀察組患兒LDH、ALT、CK-MB水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組心肌酶譜比較

2.3 兩組臨床療效比較 治療3周后,觀察組患兒臨床總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組臨床療效比較[n(%)]

2.4 兩組不良反應發生情況比較 治療3周后,兩組患兒不良反應總發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表5。

表5 兩組不良反應發生情況比較[n(%)]

3 討論

VMC患兒遭受病毒感染后,心肌功能呈現進行性衰退,引起心臟結構性病變,增加患兒發展為擴張型心臟病的風險[5]。目前,臨床上常采用輔酶A、三磷酸腺苷二鈉和維生素C組成的能量合劑進行營養支持治療,但兒童各器官功能均處于發育期,本身免疫功能較差,預后改善效果不理想[6],因此尋求更有效的治療方案已成為臨床研究的重點。

病毒可使VMC患兒心肌細胞直接受損,或通過無氧代謝引起心肌細胞酸中毒,干擾其三磷酸腺苷(ATP)的正常合成[7]。而ATP合成在細胞能量供應中起著關鍵作用,因此其合成量降低將影響心肌細胞能量代謝,導致心肌缺血缺氧、發展成纖維化,使VMC患兒心臟結構出現左室內徑、室間隔增厚等病理表現[8]。本文結果顯示,治療后觀察組患兒LVDd、IVST、LVMI水平均低于對照組,說明果糖二磷酸鈉聯合能量合劑,比起單用能量合劑治療VMC患兒,更能有效促進其心臟結構恢復至正常水平。分析其機制為:能量合劑可通過輔酶A參與體內三羧酸循環、通過三磷酸腺苷二鈉提供外源性ATP、通過維生素C發生氧化還原反應,改善心肌細胞能量代謝[9];而果糖二磷酸鈉不僅可通過產生外源性ATP為心肌細胞提供能量[10],還可通過調控鈣濃度減輕線粒體鈣超載狀態、通過清除氧自由基降低缺血再灌注損傷,從而減輕心肌纖維化和心臟結構性病變[11]。

心肌細胞膜通透性增加或細胞壞死時,患兒體內便會釋放大量活性酶入血,主要包括LDH、ALT、CK-MB等[12]。VMC患兒相關心肌酶的水平變化,可反映其心肌損傷程度[13]。本文結果顯示,治療后觀察組患兒LDH、ALT、CK-MB水平均低于對照組,說明果糖二磷酸鈉聯合能量合劑能有效保護心肌細胞。分析原因為:果糖二磷酸鈉可通過調控鉀離子、鈣離子等離子通道,維持正常滲透壓、穩定細胞膜[14-15],并協同能量合劑改善心肌細胞能量代謝,從而減輕心肌損傷、降低心肌酶譜水平。

1,6-二磷酸果糖作為機體代謝優化劑,該藥進入心肌細胞內,可參與細胞呼吸,為細胞呼吸提供充足原料,促進ATP的生成,從而極大地改善心肌組織的能量代謝,進而促進心肌組織的整體自愈能力。本次實驗還發現觀察組患兒臨床療效及總有效率高于對照組,通過聯合兩種藥物對病毒性心肌炎患兒實施治療,可起到協同的抗病毒、保護細胞膜、改善能量供應以及對受損的心肌細胞起到修復等作用,同時也可較好地促進患兒病變部位及傳導系統的恢復,從而有效遏制小兒心悸等不良現象的發生。

綜上所述,果糖二磷酸鈉聯合能量合劑治療對小兒VMC,可顯著改善患兒心臟結構,降低其心肌酶譜水平,安全有效,可在臨床進行推廣。