經(jīng)皮冠狀動脈介入治療時機對急性心肌梗死患者心功能及預(yù)后的影響

彭 黎 李雅萌

（內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，內(nèi)蒙古 呼和浩特， 010017）

急性心肌梗死（AMI）是一種導(dǎo)致嚴重心絞痛癥狀的疾病，是由于冠狀動脈發(fā)生急性堵塞，使部分心肌缺血性壞死導(dǎo)致的，使患者發(fā)生休克、心力衰竭、心律失常等多種嚴重并發(fā)癥，對患者的生命健康造成嚴重威脅[1]。目前，臨床上治療AMI 的主要方式為經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療，其是一種通過心導(dǎo)管技術(shù)對狹窄或閉塞的冠狀動脈管腔進行疏通，進而對心肌血流灌注進行改善的治療手段。PCI 包括多種類型，其中冠狀動脈支架置入術(shù)被AMI 患者廣泛接受，其能使患者心肌損傷減輕，有利于加快恢復(fù)患者心肌再灌注，促進患者預(yù)后恢復(fù)[2]。有研究表明，AMI 患者行PCI 治療的手術(shù)時機（擇期、急診）對患者術(shù)后不良心血管事件的發(fā)生具有一定的影響，且患者發(fā)病后冠狀動脈血流重建的時間會對心室重構(gòu)造成影響[3]。基于此，本研究旨在探討PCI 治療時機對AMI患者心功能及預(yù)后的影響，現(xiàn)將結(jié)果闡述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年1 月—2022 年7 月內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院收治的98 例AMI 患者作為研究對象，按照隨機數(shù)表法將其分為觀察組和對照組，每組49 例。對照組中，男性26 例，女性23 例；年齡45～75 歲，平均年齡（61.37±4.56）歲；發(fā)病至入院時間3～24 h，平均時間（11.25±0.49）h；梗死部位：前壁13 例，前間壁14 例，后壁合并下壁12 例，前壁及下壁10 例。觀察組中，男性25 例，女性24 例；年齡46～76 歲，平均年齡（61.42±4.61）歲；發(fā)病至入院時間4～24 h，平均時間 （11.27±0.51）h；梗死部位：前壁12 例，前間壁11 例，后壁合并下壁15 例，前壁及下壁11 例。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究所有患者及其家屬均對研究內(nèi)容、風(fēng)險進行充分了解，并簽署知情同意書。本研究已經(jīng)內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核，并給予批準。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]中AMI 相關(guān)診斷標準且經(jīng)影像學(xué)檢查確診者；②符合PCI 治療指征者；③既往無心肌梗死史者；④在發(fā)病24 h 內(nèi)就診者。

排除標準：①合并肝、腎、肺等重要臟器功能損傷者；②合并心源性休克者；③合并惡性腫瘤者；④合并自身免疫疾病、其他系統(tǒng)疾病心臟受累、主動脈夾層、心肌病、自主神經(jīng)疾病者。

1.3 方法

對所有患者均進行常規(guī)治療，具體包括：臥床休息，對患者心電、血壓和血氧飽和度進行監(jiān)測，開放患者靜脈通道，給予患者吸氧、調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡、鎮(zhèn)痛、硝酸甘油降脂、酸堿平衡調(diào)節(jié)等治療措施。

根據(jù)患者發(fā)病情況，對照組患者在病情穩(wěn)定后擇期行PCI 治療，給予觀察組患者急診PCI 治療，術(shù)前2 h 通過彩超檢查明確患者心肌梗死狀態(tài)。PCI 治療具體內(nèi)容：在患者股動脈進行穿刺，穿刺后將導(dǎo)管置入至病灶血管處，對患者實施冠狀動脈造影，確定患者冠狀動脈狹窄程度及位置，依據(jù)影像學(xué)結(jié)果選擇合適的球囊尺寸，使用引導(dǎo)鋼絲將球囊送至患者冠狀動脈狹窄階段，選擇合適的壓力對冠狀動脈進行擴張，解除冠狀動脈狹窄，之后置入冠狀動脈支架。以上手術(shù)過程中使用的藥品、工具及支架均來自美國雅培醫(yī)療有限公司，進行冠狀動脈造影使用的儀器為血管數(shù)字造影儀（生產(chǎn)企業(yè)：德國西門子醫(yī)療有限公司，型號：zeego）。將患者術(shù)后遠端血流達TIMI3 級判定為PCI 手術(shù)成功。術(shù)后兩組患者均接受抗血小板、常規(guī)抗凝、舒張冠狀動脈等對癥治療，并接受為期6 個月的隨訪。

1.4 觀察指標

①兩組患者支架植入情況及術(shù)后效果觀察指標。記錄兩組患者支架長度、支架數(shù)量等支架植入情況及遠端栓塞發(fā)生率、TIMI3 血流分級3 級率等術(shù)后效果觀察指標。其中將造影劑滯留或病變位置處血管分支出現(xiàn)直徑＞1.0 mm 的堵塞判定為遠端栓塞；將患者冠狀動脈灌流充足，快速前向血流連續(xù)在3 個心動周期內(nèi)，且遠端血管末梢被完全充盈判定為TIMI3 血流分級3 級。遠端栓塞發(fā)生率= 遠端栓塞發(fā)生例數(shù)/總例數(shù)×100%。TIMI3 血流分級3 級率=TIMI3 血流分級3 級例數(shù)/總例數(shù)×100%。②心功能指標變化情況。分別在術(shù)前（入院當天）及術(shù)后1 個月使用超聲心動圖彩色多普勒超聲掃描儀（生產(chǎn)企業(yè)：西門子股份公司，型號：Cypress）對兩組患者左室舒張末徑（LVDED）、左室收縮末徑（LVSED）、左房內(nèi)徑（LAD）及左室射血分數(shù)（LVEF）進行檢測。③實驗室相關(guān)指標檢測。分別在術(shù)前（入院當天）及術(shù)后1 d 采集兩組患者空腹肘正中靜脈血10 mL，在1 500 r/min轉(zhuǎn)速下離心15 min，取上層清液，對血漿N 末端前體腦利鈉肽（NT-proBNP）、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、扣針蛋白5（Fibulin-5）水平進行檢測，檢測方法為酶聯(lián)免疫檢測法，檢測所用試劑盒均由河南歐諾生物科技有限公司提供。④預(yù)后觀察指標發(fā)生率。術(shù)后6 個月對兩組患者腦出血、心力衰竭、再狹窄、心律失常等發(fā)生情況進行統(tǒng)計，總發(fā)生率=（腦出血+心力衰竭+再狹窄+心律失常）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理，計量資料以（±s）描述，行t檢驗；計數(shù)資料以[n（%）]描述，行χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者支架植入情況及術(shù)后效果觀察指標比較

觀察組患者支架長度短于對照組，支架數(shù)量少于對照組，遠端栓塞率低于對照組，TIMI3 血流分級3 級率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者支架植入情況及術(shù)后效果觀察指標比較 [（±s）/n（%）]

表1 兩組患者支架植入情況及術(shù)后效果觀察指標比較 [（±s）/n（%）]

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2.2 兩組患者術(shù)前及術(shù)后1 個月心功能指標變化情況比較

術(shù)前，兩組患者LVDED、LVSED、LAD、LVEF 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后1 個月，兩組LVDED、LVSED、LAD 水平均降低，LVEF 水平升高，且觀察組LVDED、LVSED、LAD 水平低于對照組，LVEF 水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者術(shù)前及術(shù)后1 個月心功能指標變化情況比較 （±s）

表2 兩組患者術(shù)前及術(shù)后1 個月心功能指標變化情況比較 （±s）

注：與同組術(shù)前比較，*P＜0.05。

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2.3 兩組患者術(shù)前及術(shù)后1 d 實驗室相關(guān)指標水平比較

術(shù)前，兩組患者NT-proBNP、Ang Ⅱ、CK-MB、Fibulin-5水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后1 d，兩組NTproBNP、Ang Ⅱ、CK-MB、Fibulin-5 水平均降低，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者術(shù)前及術(shù)后1 d 實驗室相關(guān)指標水平比較 （±s）

表3 兩組患者術(shù)前及術(shù)后1 d 實驗室相關(guān)指標水平比較 （±s）

注：與同組術(shù)前比較，*P＜0.05。

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2.4 兩組患者術(shù)后6 個月預(yù)后觀察指標發(fā)生率比較

術(shù)后6 個月，觀察組腦出血、心力衰竭、再狹窄、心律失常總發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者術(shù)后6 個月預(yù)后觀察指標發(fā)生率比較 [n（%）]

3 討論

AMI 屬于最嚴重的一種急性冠狀動脈綜合征，病情發(fā)展變化快，可導(dǎo)致各種并發(fā)癥，且具有較高的病死率。AMI 患者發(fā)病后往往會發(fā)生纖維細胞增生、心肌細胞肥厚，導(dǎo)致心室重構(gòu)，而心室重構(gòu)可導(dǎo)致患者心肌細胞出現(xiàn)超負荷性增厚，影響患者機體內(nèi)分泌變化，進而使血小板聚集加強、血液黏稠度增加，進一步引起再梗死，此外，心室重構(gòu)還會使心室舒縮壓力增加，加強心臟負荷，引起患者心力衰竭[5-6]。臨床治療AMI 患者采用的主要方式為PCI 手術(shù)治療，其中常使用的類型為冠狀動脈支架置入術(shù)，通過置入支架，可擴張患者血管，提升左室容量，有利于心臟射血功能增強，疏通閉塞血管，進而恢復(fù)心臟正常供血[7]。但有研究指出，AMI 患者發(fā)病后，冠狀動脈血流重建的時間能影響心室重構(gòu)，因此在臨床治療時選擇擇期PCI 治療與急診PCI 治療能對患者心功能及預(yù)后造成不同程度的影響[8]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者支架長度短于對照組，支架數(shù)量少于對照組，遠端栓塞率、LVDED、LVSED、LAD 水平、不良預(yù)后總發(fā)生率均低于對照組，TIMI3 血流分級3 級率高于對照組，說明相比于擇期PCI 治療，AMI 患者應(yīng)用急診PCI治療對患者心功能的改善更加顯著，且能有效促進預(yù)后恢復(fù)，這與葉勝義等[9]研究結(jié)果相似。究其原因在于相比于擇期PCI 治療，急診PCI 治療能早期對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及交感神經(jīng)進行抑制，能阻止梗死區(qū)擴大，且可改善內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂，降低血液高凝狀態(tài)，減少心肌再次梗死發(fā)生風(fēng)險，從而有效改善患者心功能，促進預(yù)后恢復(fù)[10]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組NT-proBNP、Ang Ⅱ、CK-MB、Fibulin-5 水平低于對照組，這與李文霞等[11]研究結(jié)果相似。原因在于NT-proBNP 是由心室肌細胞分泌、合成的肽類物質(zhì)，是體現(xiàn)心力衰竭的診斷指標；Ang Ⅱ?qū)儆谘苌梢蜃拥囊环N，其與患者心肌損傷及心力衰竭惡化密切相關(guān)；CK-MB 主要存在于心肌內(nèi)，是診斷心肌受損的有效指標；Fibulin-5 屬于一類細胞外基質(zhì)蛋白，能誘導(dǎo)彈性纖維生成，參與內(nèi)皮細胞黏附，并與細胞表面整合素結(jié)合，對活性氧簇的表達起抑制作用，從而使缺氧狀態(tài)下的內(nèi)皮細胞及神經(jīng)細胞死亡率降低；當AMI 患者發(fā)病時，機體NT-proBNP、Ang Ⅱ、CK-MB、Fibulin-5 水平均會不同程度的上調(diào)[12]。而與擇期PCI 治療相比，急診PCI 治療能早期對患者進行PCI 治療，能最大限度地使患者心肌缺血-再灌注損傷降低，縮短血運重建時間，降低氧自由基含量，使心肌細胞受到再次損傷風(fēng)險降低[13-14]。

綜上所述，相比于擇期PCI 治療，AMI 患者應(yīng)用急診PCI治療對患者心功能的改善更加顯著，且能有效促進預(yù)后恢復(fù)。但本研究還存在不足，所選研究對象較少且選取范圍單一，后期需擴大研究范圍，增加研究例數(shù)，以期進行更深入研究。