巴曲酶聯合甲潑尼龍治療全頻下降型突聾的應用及臨床療效評價

林偉

南京市棲霞區醫院，江蘇南京 210046

突發性耳聾屬于耳鼻喉科疾病，依據聽力曲線，突發性耳聾可以分為低頻下降型、平坦型、高頻型、全聾四型，不同類型預后差異較大，其中平坦型和全聾型合稱為全頻下降型突聾，病因可能與內耳毛細血管痙攣、栓塞等有關。突發性耳聾病因不明，發病率逐年上升且呈年輕化趨勢，發病后將造成患者聽力損失，給其工作、生活、學習等方面產生干擾[1]。突發性耳聾治療以聽力功能恢復為主要目的[2]。甲潑尼龍為中效腎上腺糖皮質激素，以抗炎、免疫抑制、抗過敏等功效為主；巴曲酶藥物成分為矛頭蛇蛇毒提取物，以抗凝、抑制血栓形成、溶栓為藥物功效[3]?；诖耍狙芯炕仡櫺苑治?019 年1月—2021 年10 月南京市棲霞區醫院診治的80 例全頻下降型突聾患者，分析巴曲酶聯合甲潑尼龍治療全頻下降型突聾的應用效果，評價臨床療效及藥用價值?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析本院全頻下降型突聾患者80 例，根據用藥不同分組。對照組患者共40 例，男21 例，女19 例；年齡20～74 歲，平均（42.75±4.25）歲；發病至入院時間2～42 h，平均（20.45±1.55）h；左側耳發病者17 例，右側耳發病者23 例。觀察組患者共40例，男23 例，女17 例；年齡21～72 歲，平均（41.86±4.64）歲，發病至入院時間5～41 h，平均（21.21±1.79）h，左側耳發病者15 例，右側耳發病者25 例。對比兩組患者一般資料，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準

納入標準：診斷及分型符合《突發性聾的診斷和治療指南（2015 年）》[4]；患者為單耳發病；有良好依從性。排除標準：既往有耳部患病或處于發病階段導致耳聾者；近期有重大手術經歷者；有藥物過敏史者；患有惡性腫瘤疾病者；患有精神疾病者；處于妊娠或哺乳階段者。

1.3 方法

對照組給予甲潑尼龍（國藥準字H20103294；規格：40 mg），劑量80 mg/次加入生理鹽水100 mL 靜脈滴注，給藥1 次/d，連續用藥5 d?；A用藥銀杏達莫（國藥準字H22026139；規格：10 mL），劑量25 mg/次加入生理鹽水500 mL靜脈滴注，給藥1次/d，連續用藥10 d，如有眩暈口服甲磺酸倍他司汀片（國藥準字H20040130；規格：10 片/板×10 板/盒），治療3 個月。

研究組在對照組給藥基礎上加用巴曲酶（國藥準字H20031074；規格：1 mL∶10 BU）。巴曲酶10 BU加入生理鹽水100 mL 靜脈滴注給藥，輸注時間在≥60 min/次，隔日給藥，共3 次，每日用藥前檢查纖維蛋白原，＜1 g/L 暫停，次日復查纖維蛋白原恢復至≥1 g/L 方可繼續使用，治療3 個月。

1.4 觀察指標

聽力損失分值、聽力閾值（0.5、1、2、4 KHz 聽閾平均值）等聽力指標，于治療前及治療7、15 d 進行采集，分析患者聽力水平。

紅細胞積壓、紅細胞沉降率、血漿黏度、紅細胞電泳時間、纖維蛋白原等血液流變學指標，做血液流變學水平分析。

用藥不良反應包括頭痛、心慌、皮膚瘙癢、腹瀉，匯總不良反應發生率。

1.5 統計方法

采用SPSS 21.0 統計學軟件進行數據處理，符合正態分布的計量資料以（）表示，行t檢驗；計數資料以例數（n）和率（%）表示，行χ2檢驗；P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者聽力水平對比

治療后，研究組患者的聽力水平優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者聽力水平對比[()，dB]

表1 兩組患者聽力水平對比[()，dB]

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2.2 兩組患者血液流變學指標對比

研究組患者用藥治療后，血液流變學各項指標優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血液流變學指標對比()

表2 兩組患者血液流變學指標對比()

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2.3 兩組患者不良反應發生率對比

兩組患者不良反應發生率相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組患者不良反應發生率對比

3 討論

通過對耳鼻咽喉科就診患者觀察發現，突發性耳聾發病率逐年上升，突發性耳聾具有較多致病因素，如病毒感染、自身免疫疾病、食及藥物中毒、血管類疾病、心理健康問題、噪音等均可導致該病發病，對患者生活質量、精神情緒均有著顯著的負面影響[5]。突發性耳聾以起病突然、損害聽力等為疾病特點，臨床對于該病發病機制尚不明確[6]。突發性耳聾在臨床中具有一定致殘率，從病理角度分析，該病的發生是由內耳血管障礙、病毒感染等所致內耳小動脈血管痙攣、血流動力學異常、組織代謝紊亂等多種因素所導致，引發患者耳部聽力功能異常，促使突發性耳聾發病[7]。全頻型突聾發病機制與耳蝸供血障礙或內耳血管功能發生紊亂有關。

影響突發性耳聾預后的因素有耳聾的類型、聽力損失的程度、就診距離發病的時間、是否伴發眩暈等，改善內耳微循環和糖皮質激素對各型突聾均有效。使用糖皮質激素類藥物，能夠改善突發性耳聾患者病情。甲潑尼龍在突發性耳聾治療中屬常用藥物，靜脈滴注方式進行給藥，藥物成分經血液循環到達患處后，發揮其抗炎功效，可干預患處炎性反應及炎性介質，以此改善內耳毛細血管通透性及免疫反應狀態，促進患者聽力得以恢復[8]。單一使用甲潑尼龍治療突發性耳聾治療，雖然可見一定的治療效果，但療效方面尚不足以達到預期，原因在于靜脈滴注甲潑尼龍，藥物成分不易通過血-迷路屏障達到患處，因藥物在患處血藥濃度較低，藥物功效發揮受到一定影響，由此干擾療效及突發性耳聾治療有效性。巴曲酶是缺血性疾病治療的常用藥，作為抗凝血類藥物，巴曲酶自蛇毒中提取所得，其藥物成分作用于人體，能夠對血纖維蛋白酶產生分解作用，以此干預人體血液黏稠度及血液流速，用藥后可產生抑制血栓形成、溶栓、調節血黏度等功效[9]。基于巴曲酶藥用功效及突發性耳聾致病成因，在患者就診期間，給藥甲潑尼龍的同時，聯合用藥巴曲酶，甲潑尼龍發揮其抗炎、調節免疫功效，巴曲酶發揮其調節血液黏稠度及血液流速作用，用藥后可顯著提高患者聽力恢復時效性，縮短其疾病治療時長，從而降低突發性耳聾致殘率，提高患者疾病康復率[10-11]。

本研究發現，研究組患者治療前血液流變學指標：紅細胞積壓（38.02±1.49）%、紅細胞沉降率（28.02±2.35）mm/h、血漿黏度（2.51±0.42）mp·s、紅細胞電泳時間（340.97±11.23）s、纖維蛋白原（3.71±0.72）g/L 與對照組相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。研究組患者治療后血液流變學指標：紅細胞積壓（25.16±1.04）%、紅細胞沉降率（15.41±1.22）mm/h、血漿黏度（1.20±0.10）mp·s、紅細胞電泳時間（283.60±7.29）s、纖維蛋白原（2.79±0.65）g/L 相比對照組指標低（P＜0.05），這與王巧輝等[12]研究中的，實驗組患者治療前血液流變學指標：紅細胞積壓（38.22±1.52）%、紅細胞沉降率（28.11±2.42）mm/h、血漿黏度（2.26±0.37）mp·s、紅細胞電泳時間（340.87±11.21）s、纖維蛋白原（3.75±0.74）g/L 與對照組相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。實驗組患者治療后血液流變學指標：紅細胞積壓（25.17±1.05）%、紅細胞沉降率（15.45±1.24）mm/h、血漿黏度（1.21±0.12）mp·s、紅細胞電泳時間（283.67±7.28）s、纖維蛋白原（2.74±0.68）g/L 相比對照組指標數據低（P＜0.05），研究結果相似。聯合用藥患者經治療后，聽力損失分值、聽力閾值等聽力指標隨治療實施有更為顯著改善，血液流變學水平也較治療前得到明顯改變。可見全頻型突發性耳聾聯合使用巴曲酶、甲潑尼龍，其藥效發揮能夠有效作用于患者病情，抑制因疾病對患者神經、微循環等影響，由此治療后患者聽力功能可得到確切維護[13]。巴曲酶、甲潑尼龍聯合用藥患者與單用甲潑尼龍患者相比，用藥不良反應發生率相近，預后回訪，聯合用藥患者突發性耳聾復發率低。可見突發性耳聾治療中使用巴曲酶聯合甲潑尼龍，并未對患者用藥安全性造成影響，且經聯合用藥，其藥效作用于患處，能夠使內耳微循環、血流動力學、耳蝸毛細胞等保持穩定，因此患者經治療后，其預后突發性耳聾復發情況能夠得到管控，提高其疾病治療有效性及康復率[14-15]。

綜上所述，全頻型突發性耳聾治療中，早期巴曲酶聯合甲潑尼龍具有良好治療效果，用藥后患者聽力能夠顯著恢復，用藥安全性及近遠期療效均有顯著優勢性，值得臨床推廣及應用。