不同持續性腎臟替代療法（CRRT）治療劑量對ICU 感染性休克患者的影響

葛順舟，劉洪敬，王海波

山東省萊西市人民醫院重癥醫學科，山東萊西 266600

ICU 內患者體質極差，對于感染性休克患者而言，其感染累及全身，心血管功能受到嚴重損傷，各器官無法得到充足的血氧供應，常有多器官衰竭的情況，其全球范圍內病死率達到了2.8%～5%[1]。由于感染性休克變化速度快，需在病發后短期內予以迅速搶救，其中連續性腎臟替代療法（continuous renal replacement therapy, CRRT）有較好價值，該方法能對患者代謝情況進行持續性的干預，幫助患者持續性清除機體內的代謝廢物，糾正休克患者內循環狀態，增強休克控制效果，利于患者的清醒[2]。有學者認為，大劑量CRRT 能夠迅速解除休克癥狀，也有其他學者認為，小劑量CRRT 即可改善休克問題，若增大劑量還可能造成不良反應，故而CRRT 劑量成為臨床關注重點[3]。因此，本研究選取2022 年9月—2023 年9 月山東省萊西市人民醫院收治的76例ICU 感染性休克患者作為研究對象，為了解不同劑量CRRT 的價值。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將本院收治的76 例ICU 感染性休克患者作為研究對象，根據隨機數表法分為大劑量組和小劑量組，各38 例。大劑量組：男21 例，女17 例；年齡23～70 歲，平均（46.35±4.93）歲；體質指數（body mass index, BMI）19～27 kg/m2，平均（23.03±1.69）kg/m2；感染位置：泌尿系統10 例，肺部12 例，膽囊8 例，腹膜5例，其他3 例。小劑量組：男22 例，女16 例；年齡24～71 歲，平均（47.07±4.36）歲；BMI 20～26 kg/m2，平均（23.69±1.24）kg/m2；感染位置：泌尿系統11 例，肺部13 例，膽囊7 例，腹膜5 例，其他2 例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究通過本院醫學倫理委員會審核。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①診斷為感染性休克；②在ICU 內就診，時間≥24 h；③患者及家屬同意本研究；④急性生理與慢性健康評分結果≥15 分。

排除標準：①休克前24 h 存在急診手術史者；②CRRT 無法耐受者；③腦死亡者；④重度貧血者；⑤重度心律失常者；⑥休克指數≤1.0 者。

1.3 方法

患者入院后均行CRRT 治療。此期間觀察體征，前期行液體復蘇、酸堿平衡等相關治療，恢復電解質代謝狀態，根據需求選擇血管活性藥物，若有感染問題，予以廣譜抗生素治療，體征基本回歸到正常狀態后實施CRRT 治療。檢查患者右側股靜脈，確保無禁忌證后予以穿刺，若無法穿刺，則對左側股靜脈實施穿刺，導絲送入后將雙腔導管留置下來，調整血液過濾機的參數，模式為CVVH，在該模式下完成預沖處理，所使用的沖洗工具為生理鹽水、肝素，劑量為3 000 mL，沖洗時間控制在0.5 h，血流量則需控制在80～200 mL/min。大劑量組需將劑量控制在45 mL/（kg·h），小劑量組則需將劑量控制在25 mL/（kg·h），在上述劑量下完成CRRT 治療。結束后檢查凝血情況，予以針對性抗凝處理即可。

1.4 觀察指標

①應激反應。取休克患者靜脈血，檢測其丙二醛（malonaldehyde, MDA）水平及髓化過氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）變化情況。

②炎癥因子。取休克患者靜脈血，經免疫比濁法了解各患者的C 反應蛋白（C-reactive protein,CRP）水平；在酶聯免疫法輔助下檢測腫瘤壞死因子-α（tumornecrosis factor alpha, TNF-α）和白介素-6（interleukin-6, IL-6）水平。

③免疫功能。取休克患者靜脈血后予以流式細胞儀檢測CD3+、CD4+以及CD8+3 項指標水平。

④轉歸情況。統計患者多器官功能障礙（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）發生率，并進行隨訪，記錄7 d 內病死率，比較兩組患者ICU 治療時間。

1.5 統計方法

采用SPSS 26.0 統計學軟件分析處理數據，計量資料符合正態分布以（±s）表示，進行t檢驗；計數資料用例數（n）和率（%）表示，進行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者應激反應比較

治療前，兩組MDA、MPO 水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，大劑量組MDA、MPO水平低于小劑量組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者應激反應比較(±s)

表1 兩組患者應激反應比較(±s)

組別大劑量組（n=38）小劑量組（n=38）t 值P 值MDA（μmol/L）治療前14.02±3.11 14.35±3.08 0.465 0.644治療后5.09±1.12 8.64±1.71 10.706＜0.001 MPO（mg/L）治療前4.97±1.28 4.88±1.31 0.303 0.763治療后1.89±0.52 3.04±0.85 7.114＜0.001

2.2 兩組患者炎癥反應比較

治療前，兩組患者CRP、IL-6 及TNF-α 水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，大劑量組上述3 項炎癥指標低于小劑量組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者炎癥反應比較(±s)

組別大劑量組（n=38）小劑量組（n=38）t 值P 值CRP（mg/L）治療前131.53±10.72 131.86±12.56 0.123 0.902治療后21.06±4.03 39.81±4.77 18.509＜0.001 TNF-α（pg/mL）治療前330.28±28.94 331.96±30.12 0.248 0.805治療后138.22±20.12 165.34±25.71 5.121＜0.001 IL-6（pg/mL）治療前105.32±21.04 105.89±21.11 0.118 0.907治療后60.34±8.12 90.56±8.33 16.014＜0.001

2.3 兩組患者免疫功能比較

治療前，兩組患者CD4+、CD3+水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，大劑量組CD4+、CD3+水平高于小劑量組，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療前后兩組CD8+水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組患者免疫功能比較[(±s)，%]

表3 兩組患者免疫功能比較[(±s)，%]

組別大劑量組（n=38）小劑量組（n=38）t 值P 值CD4+CD3+CD8+治療前28.05±2.12 28.14±1.98 0.191 0.849治療后31.69±1.05 29.95±0.88 7.829＜0.001治療前52.64±2.08 52.01±2.44 1.211 0.230治療后61.73±2.49 56.89±2.60 8.288＜0.001治療前25.41±2.59 25.38±2.02 0.056 0.955治療后25.03±2.75 25.11±2.39 0.135 0.893

2.4 兩組患者轉歸情況比較

大劑量組的MODS 發生率、7 d 內病死率，均低于小劑量組，差異有統計學意義（P＜0.05）。大劑量組ICU 治療時間[（11.23±3.09）d]短于小劑量組[（15.48±3.72）d]，差異有統計學意義（t=5.418，P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者轉歸情況比較[n（%）]

3 討論

ICU 患者攜帶疾病短時間內迅速變化，有較高感染性休克發生率，此類危急重癥并發癥會使機體內釋放出較多炎癥因子，使機體處于全身感染狀態，若未得到解決，會改變患者內環境，導致內環境處于紊亂狀態，還會對其他器官造成損傷，有多數患者死于器官衰竭[4]。研究指出，炎癥介質加重、代謝紊亂等相互作用下會誘發器官衰竭，若對單一炎癥實施治療，很難改善預后[5]。近年臨床提出CRRT 治療，此方法能夠產生替代作用，幫助原本受損的腎臟功能發揮代謝作用，幫助患者清除血液中的雜質、水分等，能有效延續生命。在CRRT 治療中會使用高生物相容性濾器，所使用的濾過膜展示出較高通透性，產生的對流機制較強，能夠增強抗炎效果，幫助休克患者清除機體內的炎癥因子[6]。一般情況下炎癥因子被劃分為中分子物質，在CRRT 治療過程中能徹底地將炎癥因子清除出體外，該治療吸附機制下還能清除毒素，達到較好彌散效果[7]。但臨床對于CRRT 的治療劑量仍存在較大爭議。

本研究中，大劑量組炎癥指標、應激指標低于小劑量組，大劑量組免疫指標優于小劑量組，MODS 發生率、7 d內病死率均低于小劑量組（P＜0.05），與劉雄玉等[1]研究中C 組治療7 d 病死率7.14%低于小劑量組（P＜0.05）的結果具有一致性。即大劑量CRRT 治療能達到更好的價值。此前為減輕機體刺激，多對感染性休克患者實施小劑量CRRT治療，該措施能夠清除炎癥因子，幫助患者改善內循環狀態，但需要較長時間方能達到峰值，而且很難在短時間內見效，部分體質較差的患者在CRRT 見效前即面臨生命威脅[8]。大劑量CRRT 治療則能避免該問題，短時間內接受到較大劑量的治療，能快速達到峰值，幫助患者提高炎癥因子清除效果，有效抑制炎癥介質激活問題，使患者應激反應迅速緩解，增強疾病控制強度，維持高生存率，也能縮短各休克患者在ICU內的就診時間，避免多器官衰竭[9]。大劑量CRRT 下能提高機體內各雜質的清除效率，穩定血流動力學，調節電解質代謝狀態，恢復各休克患者的內環境，提升自身免疫機制，推動感染性休克患者的康復[10-12]。

綜上所述，大劑量CRRT 治療下能增強炎癥、應激反應緩解效果，幫助患者提升免疫功能，有效減少ICU 感染休克患者死亡事件，臨床應用價值高。