糖尿病合并慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病研究進展

付秀娟 盧祖能

摘要：近年來關于糖尿病（DM）患者合并慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病（CIDP）的流行病學研究結果存在較大差異，其相關性仍存在爭議。盡管如此，由于CIDP在DM患者中發病率高且可治療，因此準確診斷與鑒別DM-CIDP對于指導臨床用藥具有重要的價值。在臨床表現方面，可通過發病年齡、病程、血糖控制水平以及主要癥狀特點等進行鑒別。在輔助檢查方面，腦脊液蛋白水平、電生理檢查的脫髓鞘表現以及神經影像學檢查為常見鑒別診斷手段，神經病理檢查和血清特異性抗體可為DM-CIDP的鑒別診斷提供新的支持依據。此外，對免疫調節和（或）免疫抑制療法的良好反應支持DM-CIDP的診斷。通過臨床表現、電生理特征、實驗室檢查、神經病理、影像學以及治療反應等方面綜合評估，可以提高DM-CIDP的鑒別診斷水平。

關鍵詞：糖尿病；慢性炎性脫髓鞘性多發性神經病；研究進展；鑒別診斷

中圖分類號：R745，R741.04文獻標志碼：ADOI：10.11958/20230448

Research progress of diabetes mellitus complicated with chronic inflammatory?demyelinating polyneuropathy

Abstract： In recent years， the results of epidemiological research findings on chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy （CIDP） in patients with diabetes mellitus （DM）? are quite different， and its correlation is still controversial. Nevertheless， due to the high incidence and treatability of CIDP in DM patients， accurate diagnosis and differentiation of DM-CIDP are of great value for guiding clinical drug use. In terms of clinical manifestations， it can be distinguished by age of onset， disease duration，? blood glucose control level and main symptom characteristics. Supplementary diagnostic methods frequently involve evaluating cerebrospinal fluid protein levels， demyelination patterns in electrophysiological tests and neuroimaging studies. Additionally， neuropathological examination and specific serum antibodies can provide more diagnostic support for distinguishing DM-CIDP. Furthermore， a positive response to immunomodulatory and/or immunosuppressive therapies supports the diagnosis of DM-CIDP. By comprehensively evaluating clinical manifestations， electrophysiological characteristics， laboratory tests， neuropathology， imaging， and treatment responses， the accuracy of the differential diagnosis for DM-CIDP can be improved.

Key words： diabetes mellitus; chronic inflammatory demyelinating polyradiculopathy; research advancements; differential diagnosis

糖尿病周圍神經病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常見的慢性并發癥，其中以遠端對稱性多發性神經病（distal symmetric polyneuropathy，DSPN）最常見。DSPN的患病率與年齡、糖尿病病程、血糖控制情況等有關，通常認為其致病機制與代謝紊亂和微血管病變有關，首先累及末梢感覺神經和自主神經纖維［1］。慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病（chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy，CIDP）是由自身免疫系統介導的炎癥性異質性疾病，累及神經根、神經叢和周圍神經［2］。CIDP的發病率具有明顯的地域差異，從0.8/10萬到8.98/10萬［3］。通常認為，CIDP患者的脫髓鞘是由于髓磷脂被巨噬細胞降解引起的，然而巨噬細胞誘導髓磷脂缺陷的機制目前尚未明確［4］。CIDP可與多種疾病共存，如糖尿病（diabetes mellitus，DM）、系統性紅斑狼瘡以及其他結締組織疾病［5］。在過去數十年的討論和報道中，研究者提出DM可能是CIDP的危險因素之一［6］，但尚未形成共識。CIDP的一線治療包括皮質類固醇、靜脈注射免疫球蛋白（IVIg）以及血漿置換等。由于CIDP潛在的可治性和治療手段的特殊性，DM患者合并CIDP（DM-CIDP）的鑒別診斷具有重要的臨床意義。由于該病臨床表現復雜、多變，一些研究者將其作為診斷難題而多次報道［7-8］。針對于此，本文從流行病學、臨床特點、實驗室檢查、電生理、神經病理、影像學及治療反應等方面展開綜述。

1 流行病學特點

由于不同研究的地區及人群不同，入組標準也有差異，使得DM與CIDP相關性的研究結果存在較大差異。此外，CIDP發病率低，加之不同醫療中心的電生理診斷設備及檢測技術不盡相同，故大樣本研究較難開展。

基于美國明尼蘇達州奧姆斯特德縣的回顧性研究顯示，26萬居民中CIDP的患病率為8.9/10萬，23例CIDP患者中只有1例患有DM，而年齡和性別匹配的115例對照中有14例（12.0%）患有DM，該研究認為DM和CIDP的關聯可能由于對其他DPN的錯誤分類或過分強調電生理診斷導致的［9］。然而，越來越多的研究顯示，與正常人相比，DM患者合并CIDP的比例更高。來自北美的一項研究表明，16.9%的DM患者可發生符合CIDP電生理診斷標準的脫髓鞘性神經病變，DM患者發生CIDP的概率是非DM人群的11倍；該研究同時發現，在DM患者中，合并CIDP的概率約是合并重癥肌無力或肌萎縮側索硬化的20倍以上［10］。對Phar?Metrics Plus數據庫中超過1億人群的數據分析顯示，DM患者中CIDP的發生率是普通人群的9倍（54/10萬vs. 6/10萬）［11］。一項來自德國的研究顯示正常人群中DM的患病率為9.9%，而CIDP患者中合并DM的比例為18.6%（29/156）［12］。這一結果與來自歐洲的多中心研究一致（48/257，18.7%）［13］。

2 臨床表現

CIDP典型特征為四肢對稱的近端和遠端肌肉無力，大纖維感覺喪失以及反射減弱或缺失，呈慢性進展或復發-緩解的特點，病程通常超過8周。CIDP變異型包括不對稱型、局灶型、遠端受累為主型、純運動型和純感覺型［2］。DSPN的特征是早期小纖維受損導致疼痛和感覺異常，呈手套-襪套樣感覺障礙，后逐漸向近端進展。通常感覺功能受損先于運動功能，呈長度依賴性［1］。

研究顯示，與CIDP相比，DM-CIDP患者的多倫多臨床神經病評分（Toronto clinical neuropathy score，TCNS）更高，近端無力和步態異常更常見［14］。與伴脫髓鞘表現的DSPN相比，DM-CIDP患者年齡更大，DM病程更短，血糖控制更好，TCNS評分更高，下肢膝反射和踝反射消失的比例更大［15］。Phar?Metrics Plus數據庫中3 399例確診CIDP患者的數據顯示，小于50歲的患者中，不伴DM的患者更多；而大于61歲的患者中，伴DM的CIDP患者比例更高［11］。Lotan等［16］提出，當DM患者出現以下癥狀時，應考慮DM-CIDP的可能：（1）在＜6個月內出現的進行性或復發性肢體無力。（2）近端運動明顯受累。（3）上肢明顯受累，對稱或不對稱。（4）感覺受累為主要癥狀，深感覺受累多于淺感覺受累。（5）DM病程短，血糖控制好。雖然CIDP以運動障礙為主要表現，但部分患者也可能出現DSPN類似的感覺障礙，如呈手套-襪套樣分布的麻木、感覺異常，少數可出現自主神經功能障礙，使得鑒別診斷更加困難［17］。

3 輔助檢查

3.1 腦脊液（CSF）檢查 Chiò等［18］研究顯示，與CIDP相比，DM-CIDP患者CSF蛋白水平明顯升高，從發病到診斷的時間間隔更長，但是在發病年齡、性別分布和臨床類型方面沒有差異。Sharma等［10］發現49例DM-CIDP患者中48例出現了CSF蛋白的升高，均值為（103±48.2）mg/dL，且在1型和2型DM中無差異。然而，另有研究顯示，單純DM也會導致CSF蛋白升高，在排除了其他可導致CSF蛋白增高的疾病后，DM患者CSF蛋白較對照組明顯升高（中位數52.5 mg/dL vs. 35.5 mg/dL），且DM病程與CSF總蛋白增高程度呈正相關［19］；該研究同時指出，在病程＜5年的DM患者，如出現CSF蛋白增高，應考慮其他原因所致。Lotan等［16］認為，DM患者的CSF蛋白水平通常會輕度升高，但不會>100 mg/dL，因此當CSF蛋白水平高于正常水平上限的2倍時，將支持DM-CIDP診斷。

3.2 電生理檢查 神經電生理檢查是確定神經基礎病理是脫髓鞘還是軸突損害的關鍵。神經傳導中脫髓鞘疾病的標志性改變包括傳導阻滯、遠端潛伏期延長、傳導速度減慢、F波傳導速度減慢或缺失等。CIDP的脫髓鞘模式可能是斑片的或多灶性的，針肌電圖可顯示繼發性軸突丟失的跡象［17］。CIDP的診斷非常依賴神經電生理檢查，目前全球范圍內應用最廣泛的為歐洲神經病學學會/周圍神經學會（EAN/PNS）標準，這一標準在近期得到了更新［2］。DSPN的神經傳導以軸突損害為重，主要累及感覺神經，運動受累和脫髓鞘表現較少見。在173例DM患者中，54%患者的神經傳導可出現脫髓鞘的表現，可合并軸突損害，但多數為輕度神經傳導速度減慢，不符合EAN-PNS標準［20］。

既往研究顯示，與CIDP相比，DM-CIDP的神經傳導異常更常見，腓腸神經感覺神經動作電位波幅更低［（2.4±3.0）?V vs.（6.6±6.0）?V，P＜0.01］，傳導速度更慢［（38.6±5.4） m/s vs. （41.0±5.3） m/s，P=0.04］［14］。另一項研究將DM-CIDP與脫髓鞘性DSPN進行對比，發現DM-CIDP的患者臨床評分更差，電生理脫髓鞘更明顯，且DM病程更短，血糖控制狀況更好，盡管這兩種疾病的脫髓鞘表現的電生理模式相似，但病理生理機制可能有所不同［15］。近期一項針對17例CIDP、21例DSPN和21例DM-CIDP的比較分析顯示，遠端復合肌肉動作電位的持續時間和潛伏期對鑒別三者沒有幫助，而F波潛伏期、傳導阻滯及脫髓鞘參數數量有助于鑒別［21］。

3.3 神經病理 神經組織活檢是一項有創性的輔助診斷手段，《慢性炎性脫髓鞘性多發性神經根神經病診治中國專家共識2022》［22］指出，當臨床疑診CIDP，但電生理、腦脊液和影像學檢查均仍不能確診時，如果腓腸神經活檢出現符合CIDP的表現，可作為支持依據之一。CIDP主要影響有髓纖維，其病理特征是節段性脫髓鞘，伴繼發性軸突損失和炎癥，通過光學顯微鏡，在神經內膜和神經束膜中可見不同數量的彌漫性分布的血管周圍單核細胞浸潤，它們主要由巨噬細胞和CD4+/CD8+T細胞組成［23］。DM-CIDP的神經活檢則顯示軸突損傷更為常見［24］。

皮膚神經代表感覺神經系統的最遠端，皮膚活檢的免疫染色可用來評估有髓纖維和郎飛氏結的狀況，脫髓鞘病變的病理特征為郎飛氏結的延長，接觸蛋白相關蛋白（contactin-associated protein，Caspr）染色分散和神經鈣蛋白染色的擴大［25］。然而另一項研究顯示，在DM患者的皮膚活檢中，無論是否伴隨神經病變，均可出現郎飛氏結延長和神經纖維蛋白分散的現象，而Caspr分散性增加僅出現在DPN患者的皮膚活檢中，因此，該研究認為這些結節及結旁的結構改變可能是DM引起神經損傷的早期表現［26］。

角膜共聚焦顯微鏡（corneal confocal microscopy，CCM）是一種無創性檢測方法，可通過評估角膜神經纖維（corneal nerve fiber，CNF）長度、密度及角膜神經分支密度（corneal nerve branch density，CNBD）檢測DSPN及其嚴重程度。研究顯示纖維密度與DSPN嚴重程度之間呈負相關［27］。在CIDP患者中，CCM同樣具有診斷價值。研究表明，CIDP患者角膜感覺傳入神經受損，與健康對照組相比，CIDP患者的CNF密度降低，總神經纖維長度和神經分支數減少，而神經曲折度增加［28］。近期研究結果顯示，CCM可以區分炎癥性和非炎癥性DM神經病變，與DM神經病變和對照組相比，伴有和不伴有DM的CIDP患者近角膜神經纖維的樹突狀細胞密度均顯著增加［29］。

3.4 影像學 MR神經成像（MR neurography，MRN）為近年來研究較多的CIDP輔助診斷手段之一，可通過神經根的肥大和高信號支持CIDP的診斷。神經肥大的模式可能反映了每種CIDP亞型的不同病理生理。華山醫院近期的研究顯示，L5或S1神經根的神經根橫截面積（cross-sectional area，CSA）與脛神經和腓腸神經潛伏期呈正相關，與傳導速度呈負相關，腰骶神經根的定量MRN評估可作為診斷CIDP的重要手段［30］。針對CIDP患者的定量MRN薈萃分析顯示，神經各向異性分數（ractional anisotropy，FA）的敏感度最高，為0.85（95%CI：0.77～0.90），CSA的特異度最高，為0.95（95%CI：0.85～0.99）［31］。在DM患者中，彌散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI）-MRN表現為較低的FA值和較高的表觀擴散系數（apparent diffusion coefficient，ADC），這些改變可反映近端和遠端的神經纖維病理［32］。類似的影像學表現在CIDP患者中也被報道［33］。因此，MRN 對DM-CIDP的鑒別診斷作用仍需進一步研究。

神經超聲對CIDP的診斷也具有重要價值。高達90%的CIDP患者（無論是否接受治療）都會發生神經肥大，但程度不同且形態各異，主要累及根部和上臂神經；此外，與進行性復發的患者相比，慢性進行性疾病患者的神經肥大似乎更為明顯［34］。相比于正中神經和尺神經的軸突神經病變，CIDP患者的神經CSA也明顯更大（卡壓部位除外）；此外，超聲模式分項評分有助于區分CIDP和其他神經病變［35］。與伴脫髓鞘表現的DSPN患者相比，CIDP患者上肢近端和非卡壓部位的神經CSA明顯更大［36］。

3.5 生物標志物 為了提高CIDP的診斷準確率，還可以檢測神經束蛋白（neurofascin，NF）155、NF168和接觸蛋白1（contactin 1，CNTN1）等特異性抗體。血清CNTN1水平可作為診斷CIDP結旁損傷的生物標志物［37］。抗CNTN1抗體陽性的患者主要表現為感覺性共濟失調，對利妥昔單抗治療反應較好；NF155血清反應陽性患者臨床表現為年輕起病、震顫和感覺性共濟失調，神經傳導顯示遠端和F波潛伏期顯著延長，對IVIg的反應較差，利妥昔單抗可能有效；不到2%的CIDP患者為NF140/NF186抗體陽性，且大多數伴有自身免疫性疾病，通常對IVIg或皮質類固醇有反應［3］。抗CNTN1、抗NF155和抗NF140/NF186抗體屬于IgG4亞型，在CIDP和其他IgG4抗體相關的自身免疫性疾病的發病機制中具有特殊作用，近期有專家建議將它們與CIDP分開，并提議將這些病癥命名為“自身免疫性結節病”［38］。

血清sNfL鏈是軸突損傷的非特異性標志物，已在不同類型的周圍神經病中進行了研究。最近一項針對CIDP患者的研究表明，sNfL水平可作為疾病活動的生物標志物［39］。基質金屬蛋白酶（Matrix metalloproteinase，MMP）參與中樞神經系統和周圍神經系統炎性脫髓鞘疾病的發病機制。研究顯示，MMP-9在DM-CIDP和CIDP患者腓腸神經的神經內膜免疫反應性顯著增加，有助于鑒別DM-CIDP與DPN［40］。

4 治療反應

CIDP是最常見的可治性自身免疫性神經病，高達80%的CIDP患者對免疫治療有反應［41］。在DM患者中，對免疫調節和（或）免疫抑制療法的良好反應支持DM-CIDP的診斷［16］。多發性神經病變的持續時間與治療的反應性相關，病程越短，治療反應越好。研究顯示，與CIDP相比，DM-CIDP接受免疫療法的機會較小（57% vs. 93%，P=0.0001）［14］。近期的一項Meta分析顯示，與特發性CIDP患者相比，合并DM-CIDP患者的IVIg治療療效較低（71% vs. 61%）；此外，病程較短和存在傳導阻滯的患者治療反應更好［42］。另一研究顯示，CIDP患者滿足一個或更多EFNS/PNS電生理診斷標準即有較好的治療反應，而DM-CIDP患者需要滿足2條或更多［43］。

盡管對于DM-CIDP尚需更進一步的研究，但由于CIDP的可治療性，早期識別、早期診斷DM-CIDP對于后續的治療至關重要。目前臨床醫生主要依賴臨床、電生理和實驗室指標來識別DM患者的CIDP與DPN。在這種情況下，定期進行隨診和神經系統查體，尤其是關注近端肌力、深感覺和反射等對早期診斷CIDP至關重要。

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