椎旁肌間隙入路選擇性減壓及短節(jié)段融合術(shù)對(duì)多節(jié)段腰椎管狹窄并腰椎失穩(wěn)患者術(shù)后疼痛程度及腰椎功能的影響

呂超 馬勝利 趙強(qiáng)

（1. 信陽(yáng)市第三人民醫(yī)院骨科，河南 信陽(yáng) 464000；2. 信陽(yáng)市中心醫(yī)院骨科，河南 信陽(yáng) 464000）

多節(jié)段腰椎管狹窄（Lumbar Spinal Stenosis，LSS）屬臨床常見骨科病癥，多見于中老年群體，常見病因包括椎間盤退變、椎體滑脫、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)增生等，且多數(shù)患者因合并腰椎失穩(wěn)（Lumbar segmental instability，LSI）而出現(xiàn)下肢感覺(jué)麻木、腰腿疼痛等癥狀，病程長(zhǎng)、易反復(fù)發(fā)作，極大影響正常生活[1-3]。保守治療是臨床針對(duì)此類患者的初始選擇，雖能緩解病情，但難以消退病理狀態(tài)，因此，對(duì)于保守治療效果不佳者，需及時(shí)予以手術(shù)干預(yù)[4-6]。

長(zhǎng)節(jié)段融合聯(lián)合后正中入路全狹窄節(jié)段減壓是臨床治療節(jié)段LSS 并LSI 患者常用術(shù)式，可有效緩解患者疼痛，提高腰椎功能，但易破壞脊柱后路骨-韌帶-肌肉復(fù)合體，引發(fā)下肢疼痛、麻木等并發(fā)癥。研究指出，針對(duì)多節(jié)段LSS 并LSI 患者，應(yīng)用短節(jié)段融合、椎旁肌間隙（Wiltse）入路選擇性減壓聯(lián)合治療可有效減少并發(fā)癥發(fā)生[7]。但應(yīng)用該術(shù)式治療多節(jié)段LSS 并LSI 患者對(duì)機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)影響如何，臨床尚未見報(bào)道。為此，本研究選取我院174 例多節(jié)段LSS 并LSI 患者，旨在探究該術(shù)式的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理會(huì)批準(zhǔn)，選取我院2020年2月至2022年12 月間收治的174 例多節(jié)段LSS 并LSI 患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分成研究組和對(duì)照組（n=87）。其中研究組男49 例，女38 例，年齡51～84 歲，平均66.96±7.28 歲；狹窄節(jié)段：2 節(jié)段53 例，3 節(jié)段30例，4 節(jié)段4 例；病程1～6 y，平均3.39±0.54 y；對(duì)照組男47 例，女40 例，年齡53～81 歲，平均65.38±7.17 歲；狹窄節(jié)段：2 節(jié)段56 例，3 節(jié)段29例，4 節(jié)段2 例；病程1～6 y，平均3.32±0.53 y。兩組基線資料均衡可比（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：均CT、MRI、X 線等檢查證實(shí)為多節(jié)段LSS；均伴間歇性跛行、腰骶痛、腿痛等癥狀；經(jīng)保守治療（3 m）效果不佳；行腰椎動(dòng)力位片檢查證實(shí)為腰椎失穩(wěn)；無(wú)器質(zhì)性病變；簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往腰椎外傷史；凝血功能異常；嚴(yán)重惡性腫瘤；合并腰椎感染、強(qiáng)直性脊柱炎、脊柱結(jié)核、脊柱腫瘤；依從性差；退變性脊柱側(cè)彎；自身免疫性病癥；既往手術(shù)治療史。

1.2 方法

對(duì)照組患者接受長(zhǎng)節(jié)段融合聯(lián)合后正中入路全狹窄節(jié)段減壓治療，全麻，取長(zhǎng)切口，雙側(cè)椎旁肌（狹窄節(jié)段）予以剝離后，顯露椎板，充分減壓狹窄節(jié)段后實(shí)施椎間融合固定，置管引流。

研究組患者接受短節(jié)段融合聯(lián)合Wiltse 入路選擇性減壓術(shù)治療，全麻，深筋膜自后正中位置切開，由最長(zhǎng)肌、多裂肌間隙進(jìn)入，顯露病變節(jié)段關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)，以小S 拉鉤顯露目標(biāo)間隙關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、棘突根及椎板，充分減壓責(zé)任節(jié)段，“開窗”減壓臨近狹窄節(jié)段，若雙側(cè)狹窄，則通過(guò)咬骨鉗自硬膜囊潛行對(duì)側(cè)減壓，咬除增生骨贅及增厚黃韌帶，椎間融合因側(cè)隱窩狹窄嚴(yán)重及腰椎責(zé)任節(jié)段而潛在失穩(wěn)的節(jié)段并予以固定，常規(guī)置管引流。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 手術(shù)指標(biāo)

記錄手術(shù)相關(guān)指標(biāo)，包括術(shù)后引流量、手術(shù)耗時(shí)、術(shù)中失血量。

1.3.2 腰椎功能改善情況、疼痛程度

所有患者均于術(shù)后1 m、3 m，采用日本矯形外科學(xué)會(huì)（JOA）[8]評(píng)分評(píng)估腰椎功能改善情況，共29 分，分值越低，腰椎功能越差；以視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）[9]評(píng)分評(píng)估疼痛程度，共10 分，分值越低，疼痛越輕微。

1.3.3 手術(shù)效果及椎間融合情況

所有患者均于術(shù)后3 m，采用JOA 評(píng)分改善率（RIS）評(píng)估手術(shù)效果，[（術(shù)后評(píng)分-術(shù)前評(píng)分）]/（29-術(shù)前評(píng)分） ×100%=RIS ； RIS ＞74% 為優(yōu)，74%≥RIS≥50%為良，50%＞RIS≥25%為可，未及上述標(biāo)準(zhǔn)為差，優(yōu)、良計(jì)入優(yōu)良率。術(shù)后末次隨訪，行CT及X 線片檢查，明確椎間融合情況。

1.3.4 應(yīng)激指標(biāo)

所有患者均于術(shù)前、術(shù)后1 d、3 d 采集靜脈血3 mL，離心（轉(zhuǎn)速3500 r·min-1、時(shí)間10 min、半徑8 cm）分離血清，以酶聯(lián)免疫法檢測(cè)應(yīng)激指標(biāo)，包括腎素（Renin，R）、乳酸脫氫酶（Lactate dehydrogenase，LDH）、血管緊張素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，AngⅡ）、肌紅蛋白（Myoglobin，MYO）水平。

1.3.5 并發(fā)癥發(fā)生率

觀察并記錄并發(fā)癥，包括創(chuàng)口淺表感染、創(chuàng)口脂肪液化、下肢麻木、下肢疼痛等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS22.0 處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以例數(shù)描述，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采取Bartlett 方差齊性檢驗(yàn)與Kolmogorov-Smirnov 正態(tài)性檢驗(yàn)，均確認(rèn)具備方差齊性且近似服從正態(tài)布，以以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)，組內(nèi)對(duì)比采用配對(duì)t 檢驗(yàn)，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)指標(biāo)

與對(duì)照組對(duì)比，研究組術(shù)后引流量、術(shù)中失血量更少，手術(shù)耗時(shí)更短（P＜0.05），見表1。

表1 手術(shù)指標(biāo)對(duì)比（，n=87）

表1 手術(shù)指標(biāo)對(duì)比（，n=87）

注：與對(duì)照組對(duì)比，*P＜0.05。

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2.2 JOA、VAS 評(píng)分

與術(shù)前對(duì)比，術(shù)后1 m、3 m 兩組患者JOA 評(píng)分均明顯升高，VAS 評(píng)分均明顯降低（P＜0.05）；其中研究組JOA 評(píng)分較對(duì)照組高，VAS 評(píng)分較對(duì)照組低（P＜0.05），見表2。

表2 JOA、VAS 評(píng)分對(duì)比（，n=87）

表2 JOA、VAS 評(píng)分對(duì)比（，n=87）

注：與同組術(shù)前對(duì)比，△P＜0.05；與對(duì)照組對(duì)比，*P＜0.05。

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2.3 手術(shù)效果及椎間融合情況

與對(duì)照組手術(shù)優(yōu)良率 88.51%對(duì)比，研究組97.70%更高，與對(duì)照組融合節(jié)段100.00%對(duì)比，研究組44.81%更低（P＜0.05），見表3。

表3 手術(shù)效果及椎間融合情況對(duì)比（n（%），n=87）

2.4 應(yīng)激指標(biāo)

與術(shù)前對(duì)比，術(shù)后1 d、3 d 所有患者血清R、LDH、AngⅡ、MYO 水平均明顯升高，但研究組較對(duì)照組低（P＜0.05），見表4。

表4 應(yīng)激指標(biāo)對(duì)比（，n=87）

表4 應(yīng)激指標(biāo)對(duì)比（，n=87）

注：與同組術(shù)前對(duì)比，△P＜0.05；與對(duì)照組對(duì)比，*P＜0.05。

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2.5 并發(fā)癥發(fā)生率

與對(duì)照組并發(fā)癥總發(fā)生率明顯高于研究組（P＜0.05），見表5。

表5 并發(fā)癥發(fā)生率對(duì)比（n（%），n=87）

3 討論

隨我國(guó)老齡化加劇，多節(jié)段LSS 并LSI 發(fā)生率呈逐年攀升態(tài)勢(shì)，對(duì)患者生活質(zhì)量帶來(lái)極大干擾[10-12]。因此，臨床應(yīng)積極尋找安全、有效治療方案，以提高患者生活質(zhì)量。椎間融合及腰椎管減壓是臨床針對(duì)多節(jié)段LSS 并LSI 治療的主流手術(shù)方案，其中以長(zhǎng)節(jié)段融合聯(lián)合后正中入路全狹窄節(jié)段減壓較為多見，該術(shù)式可有效提高患者腰椎功能，減輕其痛苦，但需廣泛剝離脊柱后路肌肉組織，易致使后期脂肪沉積、多裂肌萎縮或變性，并損傷附近血供，且需咬除大部分椎管骨性結(jié)構(gòu)，從而對(duì)椎管及神經(jīng)產(chǎn)生較大干擾，引發(fā)多種并發(fā)癥，影響患者預(yù)后。而短節(jié)段融合聯(lián)合Wiltse 入路選擇性減壓術(shù)是選擇最長(zhǎng)肌、多裂肌間隙入路，對(duì)多裂肌、深筋膜剝離范圍小，大大減少對(duì)韌帶、肌肉等正常脊柱結(jié)構(gòu)及周圍血供的破壞，使肌肉附著點(diǎn)獲得最大限度保留，可更好保護(hù)周圍血運(yùn)，極大減少因多裂肌、深筋膜剝離所致下肢疼痛、麻木及腰背疼痛，同時(shí)，該術(shù)式是通過(guò)切除錐板下2/3（椎體一側(cè)）及下關(guān)節(jié)突，從而內(nèi)移工作區(qū)完成側(cè)隱窩、神經(jīng)根及椎管減壓，且是對(duì)病變節(jié)段關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、臨近狹窄節(jié)段、棘突根及椎板等選擇性減壓，能最大限度保護(hù)脊柱后路結(jié)構(gòu)，避免過(guò)度融合，更利于維持脊柱穩(wěn)定性，減少醫(yī)源性損傷。本研究數(shù)據(jù)顯示，與對(duì)照組對(duì)比，研究組術(shù)后引流量、術(shù)中失血量更少，手術(shù)耗時(shí)更短，術(shù)后JOA 評(píng)分、手術(shù)優(yōu)良率更高，VAS 評(píng)分、融合節(jié)段及并發(fā)癥總發(fā)生率更組低，由此可見，應(yīng)用短節(jié)段融合聯(lián)合Wiltse 入路選擇性減壓術(shù)治療多節(jié)段LSS 并LSI 患者更有助于提升手術(shù)效果，優(yōu)化手術(shù)指標(biāo)，減少椎間融合及并發(fā)癥，減輕疼痛感，提高腰椎功能。另外，有研究指出，腰椎局部手術(shù)對(duì)機(jī)體帶來(lái)的創(chuàng)傷，可致使肌肉細(xì)胞內(nèi)MYO、LDH 過(guò)度分泌，腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增加，引發(fā)強(qiáng)烈應(yīng)激反應(yīng)，同時(shí)，可伴隨血清中AngⅡ、R 等應(yīng)激分子分泌增多，通過(guò)測(cè)定上述血清因子的表達(dá)，可掌握機(jī)體應(yīng)激程度[13-15]。本研究數(shù)據(jù)可見，與對(duì)照組對(duì)比，術(shù)后1d、3d 研究組血清R、LDH、AngⅡ、MYO 水平均更低，說(shuō)明應(yīng)用短節(jié)段融合聯(lián)合Wiltse 入路選擇性減壓術(shù)治療多節(jié)段LSS 并LSI 患者對(duì)機(jī)體產(chǎn)生創(chuàng)傷應(yīng)激反應(yīng)影響更小，更具微創(chuàng)特點(diǎn)。因?yàn)樵撔g(shù)式無(wú)需廣泛剝離脊柱后路肌肉組織及全病變節(jié)段減壓，避免過(guò)度融合，從而減少對(duì)椎管及神經(jīng)產(chǎn)生的干擾，降低對(duì)機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的影響。綜上，應(yīng)用短節(jié)段融合聯(lián)合Wiltse 入路選擇性減壓術(shù)治療多節(jié)段LSS 并LSI患者，具有手術(shù)效果佳、創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復(fù)快、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)，可有效減輕疼痛感，提高腰椎功能，體現(xiàn)了脊柱外科“微創(chuàng)”理念，值得臨床推廣。