摘要:類風濕關節炎是臨床常見的自身免疫性疾病,嚴重時可能影響到肢體的功能,對患者的身體健康和生活質量造成嚴重的威脅,需及時予以治療。常規西藥治療雖然有一定的效果,卻無法達到滿意的效果,且不良反應比較多。隨著中醫藥研究的不斷深入,中醫治療該病已經取得顯著效果。中醫將其歸入“痹癥”“痹病”“歷節”等范疇,與痰濕有密切關系,以健脾祛濕、化痰通絡為治則。本文主要綜述類風濕關節炎痰濕證的病因病機、臨床特征及辨證論治。
關鍵詞:類風濕關節炎;痰濕證;健脾祛濕;化痰通絡;晨僵
類風濕關節炎屬于自身免疫性疾病,以關節滑膜炎為主要病理特征,初始癥狀為晨僵、腫脹、疼痛等,隨著病情持續進展,可能導致關節畸形,影響正常功能。此外,部分患者還可出現發熱、無力等全身性癥狀,導致無法正常生活和工作。現代醫學目前對該病的病因仍然處于探索階段,多認為與患者免疫系統、遺傳、微生物感染等密切相關,當前無法徹底被治愈,可通過非甾體抗炎藥、抗類風濕藥減輕疼痛、延緩疾病進展,但存在諸多不良反應,患者服藥依從性較差。本文主要綜述類風濕關節炎痰濕證的病因病機、臨床特征及辨證論治。
1類風濕關節炎痰濕證病因病機
1.1 中醫病因病機
類風濕關節炎屬中醫“痹癥”“痹病”“歷節”等范疇,發病與外邪入侵密切相關,風寒濕邪侵入人體,痹阻氣血經絡、氣血運行不暢、氣滯而成痰,血阻而為瘀,筋骨失養,發為痹癥[1]。《素問.痹論》曰“風、寒、濕三氣雜至,合而為痹也。”張仲景更加注重濕邪致痹的重要性,提出“濕家”“盛人”“飲家”,即濕重體質最易患痹病而出現痹痛表現。故痰濕為外邪入侵之產物,進一步損傷機體,加重水液代謝失調,而脾失健運使衛外不固,風寒濕邪更易乘虛而入,內外合而為病。與此同時,自身飲食不和、損傷脾土,濕盛生痰,久而成痹,由此說明痰濕在類風濕關節炎發生、發展中的重要作用。有研究發現,383例老年類風濕關節炎患者中營養正常者僅占18.80%,50.65%存在營養不良風險,說明脾胃功能狀態與類風濕關節炎關系密切,脾胃功能受損可引起蛋白質及其他營養物質攝入不足,進而出現代謝異常[2]。另有研究指出,類風濕關節炎患者痰證評分、BMI指數以及腰圍與疾病活動度呈正相關,痰濕與類風濕關節炎疾病活動度正相關,提示類痰濕程度越重,疾病活動度越高[3]。
1.2 西醫病因病機
1.2.1 脂質代謝異常
痰濕與脂質代謝紊亂有一定的關系,可引起全身慢性炎癥反應[4]。有研究發現,類風濕關節炎患者甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇高于健康體檢者,高密度脂蛋白膽固醇低于健康體檢者,骨密度與甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇呈負相關,與高密度脂蛋白膽固醇呈正相關,提示患者脂質代謝存在一定的紊亂[5]。另有研究發現,60例類風濕關節炎患者并發血脂代謝異常者占73.3%,ESR與TC、LDL-C呈正相關,與HDL-C呈負相關,CRP與HDL-C呈負相關,說明類風濕關節炎患者易伴發血脂代謝異常,且血脂水平與炎癥指標存在相關性[6]。脂質代謝相關炎癥反應參與類風濕關節炎發生發展過程,主要機制是部分外源性脂質、長鏈飽和脂肪酸促進了炎癥發展,上述脂質在局部關節滑膜液體中,增加了其中的炎癥介質、活化免疫細胞數量,進而加重滑膜炎癥。
1.2.2 糖代謝異常
有研究顯示,類風濕關節炎患者抗環瓜氨酸肽抗體、血糖均高于健康受試者[7]。類風濕關節炎患者β細胞功能和胰島素抵抗引起的炎癥反應可導致糖代謝異常,葡萄糖代謝異常和糖酵解的中間產物在成纖維細胞樣滑膜細胞表型中發揮重要作用,活化的成纖維細胞樣滑膜細胞中葡萄糖代謝增加,導致早期類風濕關節炎發生。痰濕證患者主要病狀是拮抗胰島素對糖代謝的作用,促進糖酵解進程,誘導機體炎癥反應,這也說明脾失健運、釀濕生痰在疾病中的作用,提示糖代謝異常、糖酵解可能是類風濕關節炎痰濕證的生物學基礎。
1.2.3 消化道菌群紊亂
腸道菌群紊亂會導致腸道屏障和消化功能損傷,微生物可穿越腸道屏障進入腸道組織甚至血液循環,促進局部組織產生過度的先天性、適應性免疫激活;同時,紊亂的腸道微生物群還可能活化炎癥細胞,促進其向關節遷移,引發局部關節炎癥。脾失健運、痰濕內阻等病機與腸道的菌群紊亂引起的炎癥比較一致。有研究指出,類風濕關節炎患者腸道內的厚壁菌門/擬桿菌門較健康人群明顯下降,提示該病患者存在腸道菌群失調,并通過影響炎癥因子參與骨代謝異常病理過程[8]。還有研究發現,類風濕關節炎患者乳桿菌、雙歧桿菌與炎性指標(CRP、ESR、IL-6、IL-8)、免疫指標(IgA、IgE、IgM、IgG)表達水平均呈負相關,腸球菌、真桿菌與其表達水平均呈正相關[9]。
2類風濕關節炎痰濕證辨證論治
《內經》“風寒濕三氣雜至 ,合而為痹 ”,說明“濕”在痹病發展過程中的獨特作用,濕重體質是痹病的發病基礎,外來水濕邪氣侵襲是痹病的主要病因。治療上方證互參,方證統一,如“濕家身煩疼,可與麻黃加術湯,發其汗為宜,慎不可以火攻之……覆取微似汗”(《金匱要略.痙濕暍病脈證治第二》),微汗出為濕邪與風寒邪氣俱去而不留;“太陽病,關節疼痛而煩,脈沉而細(一作緩)者,此名濕痹。濕痹之候,小便不利,大便反快,但當利其小便”(《金匱要略.痙濕暍病脈證治第二》),利小便使濕從下解有出路可去,護脾胃又可防止濕邪生成,提示祛濕對治療濕痹的重要性。研究發現,溫經散寒補氣健脾治療寒濕痹阻兼脾胃虛弱型類風濕關節炎的總有效率為86.67%,明顯高于對照組的46.67%,且炎癥指標均低于對照組[10]。另有研究中發現,蒼柏清痹湯治療濕熱痹阻型類風濕關節炎可有效降低炎癥指標表達水平,抑制關節活動度,減輕臨床癥狀及疼痛程度[11]。還有學者分析了648首治療類風濕關節炎的中醫方藥,用藥總味數為357味,其高頻功效是補虛類、祛風濕類、活血化瘀類、解表類、清熱類,提示類風濕關節炎痰濕證辨證應以脾虛失運、痰濕內盛相關,而健脾化濕類中藥在治療中發揮主要作用,祛風濕、活血化瘀、清熱解毒類中藥也可緩解患者癥狀[12]。健脾祛濕化痰可調節腸道菌群平衡,改善因腸道菌群失調造成的脂質代謝異常,進而抑制炎癥反應,發揮治療效果[13]。運脾解毒通絡祛濕方可能通過調控PI類脂質分子的代謝影響PI3K相關信號通路,從而調控炎癥因子的釋放、緩解病情[14]。化痰通絡方治療痰瘀痹阻型類風濕關節炎合并血脂異常效果顯著,可將治療效果提升至83.87%,高于常規治療的56.25%[15]。由此可見,健脾利濕化痰法是目前治療該病的主要手段。
3西醫治療
3.1 藥物治療
常用的為非甾體抗炎藥(NSAIDs),如布洛芬、萘普生等,通過抑制環氧合酶(COX)活性減少炎癥介質產生,從而緩解疼痛和腫脹。然而,NSAIDs并不改變疾病進展,長期使用可能伴隨胃腸道不適、心血管風險。疾病修飾抗風濕藥物(DMARDs),如甲氨蝶呤,是改變類風濕關節炎病程的一線治療藥物。它們通過抑制免疫細胞的增殖和活化,減緩關節損傷進程。生物制劑包括腫瘤壞死因子α(TNF-α)抑制劑,如英夫利昔單抗、阿達木單抗,針對特定的炎癥途徑發揮抗炎效果。這些生物制劑通常用于對傳統DMARDs反應不佳的患者,能夠顯著改善癥狀并延緩關節損傷。
3.2 物理治療
物理治療在類風濕關節炎治療中扮演著重要角色,旨在提高關節活動度、增強肌肉力量、減輕疼痛和改善功能。常見的治療方法包括熱療、冷療、電刺激、超聲波治療、水療等,以減輕炎癥和疼痛,還可指導患者進行漸進性力量訓練和有氧運動,增強肌肉,支持關節,減輕關節負擔,通過正確運動技巧和規范日常活動方式減輕關節不必要的壓力。
3.3 手術治療
對藥物治療和物理治療反應不佳的患者需要進行手術治療,常見的有關節置換術、滑膜切除術、關節融合術等。關節置換術有膝關節、髖關節置換;滑膜切除術指移除發炎的滑膜組織,可減輕癥狀;關節融合術通過固定關節減輕疼痛,但會失去關節活動性。臨床需綜合考慮患者年齡、疾病活動度、關節損傷程度以及整體健康狀況選擇手術治療,且術前術后康復訓練對手術效果至關重要,包括疼痛管理、早期活動以及逐步增加功能鍛煉等。
4結束語
隨著中醫研究的不斷深入,結合“體質”“運氣”學說等方面論治類風濕關節炎也取得了不錯的效果。中醫學對體質的認識由來已久。《傷寒雜病論》雖未提及“體質”二字,實則其所稱謂的各種“家”即為現今所說的各種體質,如“濕家”“盛人”“飲家”,其證候中往往有一身盡痛、身體痛、歷節痛諸痹病癥狀,而“濕家”“飲家”“盛人”皆屬于濕重體質,由此可知,濕重體質是痹病的發病基礎,治療中可“濕家”加蒼術,“汗家”加生白術、桂枝,“飲家”加澤瀉、云苓,“風家”加桂枝。出生時的五運六氣及后天大司天均對體質形成有極為重要的作用,“天地合氣,命之曰人”。運氣以“同者盛之,異者衰之”的方式影響體質形成,因此體質形成與先天五運六氣、后天五運六氣相關,與后天生活起居、環境、飲食等均有關系,這與西醫認為的在遺傳因素基礎上,受環境及其他綜合因素影響是相通的。臨床隨患者就診時間不同,根據時年五運六氣特點對基礎方進行加減,以取得良好的效果。今后應繼續針對類風濕關節炎痰濕證具體靶點、治療途徑展開深入研究,優化臨床診療方案。
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