PTA治療慢性下肢動脈硬化閉塞癥的療效及支架內再狹窄的影響因素分析

熊開軍,金成勇,何虎強,江琰,羅晗峰,袁夢

(1.雅安市中醫醫院血管外科,四川 雅安 625000;2.西南醫科大學附屬醫院血管外科,四川 瀘州 646000)

下肢動脈硬化閉塞癥(atherosclerotic occlusive disease,ASO)可引發動脈流腔變窄,限制血液流向遠端肢體,導致腿部肌肉暫時缺血引起肢體疼痛,甚至潰瘍、壞疽[1]。該病的全球患病率逐漸增加,且腦卒中風險較高,應當盡早干預以避免發生心腦血管疾病。當前對于已有明顯癥狀患者,可選擇腔內治療進行血運重建,通過改善下肢血流來改善間歇性跛行,經皮腔內血管成形術(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)是最常見的腔內治療方法,但在治療后發生血管再狹窄的風險也較高,研究[2]表明,在PTA后約有四成患者有再狹窄,且該群體出現心肌梗死、腦卒中等不良心血管事件發生率更高。由于血管再狹窄受到基礎疾病、術后血管再通情況等多種因素影響[3],需及時評估下肢ASO患者PTA治療后再狹窄風險,以改善患者預后。因此,本文欲探究PTA對下肢ASO患者的臨床療效及再狹窄的影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019年1月至2022年1月雅安市中醫醫院收治的97例慢性下肢ASO患者的臨床資料。納入標準:(1)年齡>18歲;(2)符合下肢ASO診斷標準[4],有間接性跛行、下肢缺血等ASO臨床表現,踝肱指數(ankle brachial index,ABI)≤0.9,影像學證據證實存在相應動脈狹窄或閉塞;(3)保守治療療效不佳,符合腔內治療適應癥患者[4]。排除標準:(1)合并惡性腫瘤、心肝腎功能不全、凝血功能異常等疾病;(2)合并精神疾病;(3)臨床資料不全。研究對象中,男性55例,女性42例;年齡(63.25±5.76)歲。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 治療方法

所有患者均完善相關檢查,給予降脂、抗高血壓、抗血小板等常規藥物治療以及生活方式干預、運動和康復治療等。術前3 d給予阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg口服,1次/d,根據術前下肢CTA影像學結果明確靶動脈并決定穿刺入路,局部浸潤麻醉后進行穿刺,置入6 F血管鞘,置入導管、導絲后進行造影,根據病變動脈不同選擇不同型號導絲開通狹窄或閉塞動脈,給予肝素80 U/kg靜脈注射,造影觀察血流情況,用普通球囊進行擴張,造影觀察血管情況,若血管狹窄>50%或有夾層等則置入支架進行擴張,擴張后再次造影確定血流通暢情況,病灶血管狹窄不超過30%可認為擴張滿意,止血、縫合。術后給予低分子量肝素40 mg皮下注射,2次/d,持續1周,術后1年長期服用阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg。術后1年采用門診復查方式進行隨訪,隨訪時間截止至2023年2月。

1.3 觀察指標

(1)踝肱指數(ankle brachial index,ABI)[4]:測量脛前、后動脈和肱動脈收縮壓并計算ABI,比較患者術前、術后7 d、6個月、1年時的ABI,ABI=脛前、后動脈收縮壓/肱動脈收縮壓,ABI正常范圍為≥0.97。(2)血流動力學指標:采用彩色多普勒超聲檢測足背動脈血流動力學指標,比較術前、術后7 d、6個月、1年足背動脈內徑、血流速度峰值、血流量變化。(3)血管再狹窄情況:術后1年進行血管造影,若血管狹窄>50%可視為再狹窄,根據術后1年血管再狹窄情況將患者分為再狹窄組和未狹窄組。(4)臨床資料:比較再狹窄組和未狹窄組性別、年齡、治療方式、狹窄血管類型、血清生化指標[總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、超敏C反應單蛋白(hs-CRP)]、既往史等臨床資料。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 慢性下肢ASO患者ABI變化

研究對象手術成功率為97.94%(95/97)。術后隨訪1年,97例患者均無失訪。慢性下肢ASO患者術后7 d、6個月、1年ABI均高于術前(P<0.05),但術后1年ABI低于術后7 d和6個月(P<0.05)。見表1。

表1 慢性下肢ASO患者ABI變化

2.2 慢性下肢ASO患者血流動力學指標變化

慢性下肢ASO患者術后7 d、6個月及1年足背動脈內徑和血流量均高于術前(P<0.05),血流速度峰值均低于術前(P<0.05);術后6個月各項指標與術后7 d比較,差異均無統計學意義(P>0.05);術后1年,足背動脈內徑低于術后7 d(P<0.05),血流速度峰值高于術后7 d(P<0.05),血流量差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 慢性下肢ASO患者血流動力學指標變化

2.3 影響慢性下肢ASO患者支架內再狹窄的單因素分析

術后1年,97例患者中,血管再狹窄者31例(31.96%),未狹窄者66例(68.04%)。根據狹窄程度將患者分為再狹窄組(n=31)和未狹窄組(n=66)。再狹窄組植入支架≤1個比率、術前ABI、術后1年HDL-C均低于未狹窄組(P<0.05),植入支架≥2個比率、植入支架長度、術前TG、LDL-C、術后1年TG、LDL-C、hs-CRP均高于未狹窄組(P<0.05),植入支架長度大于未狹窄組(P<0.05)。見表3。

表3 影響下肢ASO患者支架內再狹窄的單因素分析

2.4 ABI及血清生化指標預測下肢ASO患者支架內再狹窄的價值

術前ABI、TG、LDL-C和術后1年TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP的曲線下面積(AUC)分別為0.972、0.840、0.746、0.971、0.872、0.781和0.972(P<0.05)。見表4。

表4 ABI及血清生化指標預測下肢ASO患者支架內再狹窄的價值

2.5 下肢ASO患者支架內再狹窄的多因素分析

Logistic分析顯示,植入支架個數,術前ABI、TG、LDL-C,術后1年TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP水平均為下肢ASO患者支架內再狹窄的危險因素(P<0.05)。見表5。

表5 下肢ASO患者支架內再狹窄的多因素分析

3 討論

由于下肢ASO患者多為老年人,耐受能力較弱,因此在保守治療無效的情況下需要采取腔內治療進行血運重建,與開放手術相比其安全性和短期療效更佳,亦能夠降低并發癥發生率和患者經濟負擔[5]。PTA是采用導管、球囊等擴張狹窄血管壁,增大血管腔以重建血運,對于PTA擴張效果不佳的患者可選擇進行支架植入,臨床效果較好。ABI是下肢ASO診斷的重要指標,研究[6]表明,其還能作為檢測疾病進展和評估外周血管介入治療的臨床療效。本研究中,97例下肢ASO患者術后7 d、6個月、1年ABI、足背動脈內徑和血流量均高于術前,血流速度峰值均低于術前,而術后1年除血流量外的各項指標與術后7 d比較均出現明顯惡化,術后6個月與術后1年數據比較雖無統計學差異,但有惡化趨勢,楊劍等[7]發現采用下肢ASO患者治療后ABI和血流動力學指標均有所改善,溫志國等[8]發現用PTA治療雖然能在術后降低ABI,但術后1年患者ABI均升高,表明PTA治療下肢ASO雖然能在短期內改善血管狹窄,但遠期仍存在再狹窄風險。

腔內治療后再狹窄的具體作用機制尚未明確,部分學者[9]認為可能是由于腔內治療破壞了動脈粥樣斑塊以及血管內皮,促進了新生內膜生成、血管重塑及炎癥反應。與此同時,腔內治療后再狹窄受到多種危險因素影響。唐文濤等[10]認為,高脂血癥是下肢ASO介入治療后出現再狹窄的危險因素;李全成等[11]認為術后hs-CRP是血管再狹窄的危險因素。本研究中,PTA治療后再狹窄患者術前ABI、術后1年HDL-C低于未狹窄患者,而植入支架≥2個比率、術前TG、LDL-C、術后1年TG、LDL-C、hs-CRP均高于未狹窄患者,植入支架長度也大于未狹窄組。Logistic分析結果顯示,上述指標均為血管再狹窄的危險因素。既往研究[12]表明,支架內再狹窄受到生物和機械相互作用導致,LDL-C、hs-CRP與腔內治療后再狹窄相關,可能是由于局部炎癥反應相關的動脈粥樣硬化導致,??rni等[13]認為直徑在70～80 nm以下的含TG、LDL的脂蛋白可直接進入動脈血管壁,長期積累后誘發炎癥反應及泡沫細胞形成,進而促進斑塊形成,最終導致PTA治療后再狹窄。劉玉雙等[14]指出,血脂指標雖然能作為判斷PTA治療后再狹窄的參考指標,但由于其本身受到多種因素影響,臨床診斷仍需結合其他檢測。

綜上,PTA治療慢性下肢ASO短期療效顯著,但有術后再狹窄風險,術前ABI、TG、LDL-C,術后TG、LDL-C、HDL-C、hs-CRP水平均為下肢ASO患者支架內再狹窄的危險因素。