生殖道感染與胎膜早破妊娠結局的相關性研究

王曉歌

（洛陽白馬醫院婦產科，河南 洛陽 471000）

胎膜早破是指因異常因素導致降低胎膜的彈力和張力, 使得胎膜無法承受羊膜腔內的壓力, 導致臨產前胎膜破裂現象的提前發生。臨床表現為突然出現的陰道排液，流行病學研究證實，胎膜早破的發生率可接近274～593/1 萬孕產婦左右［1］。胎膜早破增加了羊水過少，羊膜腔感染，胎盤早剝，新生兒窒息、肺炎等母兒不良妊娠結局的發生率。

生殖道感染是指孕婦在懷孕期間陰道被多種致病微生物侵入，進而出現感染的情況[2]。妊娠期好發女性生殖道感染，雌、孕激素水平在此時期升高，造成糖原的堆積，導致陰道菌群之間的相互制約力減弱，引起菌群失調，破壞了陰道粘膜的屏障作用，最終導致機會性感染。而生殖道感染產生的酶和炎癥因子能降解胎膜的膠原、基質，也可引發胎膜早破[3]。雖然有很多研究者一致認為胎膜早破與生殖道感染顯著相關[4]，但對于胎膜早破合并生殖道感染時對妊娠結局的不良影響還存在一定的爭議。

本研究旨在分析生殖道異常菌群感染與胎膜早破及不良妊娠結局三者之間的相互關系，從而為臨床診斷和治療提供一定的參考依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年2 月至2022 年2 月期間我院收治的240 例產婦作為研究對象，所有患者按照是否胎膜早破分為研究組和對照組，各120 例。其中研究組年齡24~32 歲，平均 28.26±1.33 歲；孕周36~40 w，平均 38.12±0.65 w；孕次1~3 次，平均 2.26±0.36 次；足月胎膜早破73 例，未足月胎膜早破47 例；初產婦69 例，經產婦51 例。對照組年齡23~33 歲，平均28.18±1.42 歲；孕周36~40 w，平均 38.18±0.58 w；孕次1~3 次，平均 2.28±0.34 次；足月妊娠92 例，未足月妊娠28 例；初產婦72 例，經產婦48 例。兩組一般資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：單活胎妊娠，且為頭位；孕期定期孕檢，自然受孕，身體健康。排除標準：臀位、橫位等胎位不正者；多胎妊娠、羊水過多、胎膜受力不均勻、宮頸機能不全、營養及其它因素引起胎膜早破者；有妊娠期高血壓、糖尿病、羊水過少、肝腎功能異常等影響妊娠結局者；合并嚴重的心腦血管、內分泌系統、造血系統等全身性疾病者；近期使用過抗生素者。

1.2 方法

檢測產婦的生殖道感染情況，并記錄產婦的妊娠結局。比較研究組和對照組生殖道感染情況，包括：支原體、衣原體、B 族鏈球菌、細菌感染、滴蟲和霉菌感染。比較研究組和對照組的妊娠結局，包括：胎盤絨毛膜羊膜炎、產褥感染、新生兒窒息、早產的發生情況。比較未足月/足月胎膜早破組生殖道感染情況。比較不同破膜時間（破膜時間＜24 h 及破膜時間≥24 h）產婦的病原菌檢出率。

1.3 觀察指標

1.3.1 產婦生殖道感染情況

產婦生殖道的感染情況通過檢測陰道分泌物而確定，包括支原體、衣原體、B 族鏈球菌、細菌感染、滴蟲和霉菌感染。產婦取膀胱結石位，碘伏消毒外陰后，放置窺器暴露宮頸。取陰道下端1/3 處陰道分泌物檢測滴蟲、霉菌、細菌感染情況；按操作規范取陰道及肛門分泌物檢測B 族鏈球菌感染情況；取宮頸分泌物置于無菌試管中用以檢測衣原體和支原體感染情況。是否有滴蟲和霉菌感染通過在顯微鏡下觀察確診，用快速檢測卡檢測是否存在細菌性陰道炎，檢測衣原體、支原體分別用免疫層析法和支原體培養法。檢出記為陽性，其余記為陰性。

1.3.2 妊娠結局

觀察并記錄產婦的妊娠結局的發生情況，包括：胎盤絨毛膜羊膜炎、產褥感染、新生兒窒息、早產，并計算發生率。

1.4 統計學處理

數據以SPSS21.0 軟件進行統計學分析。計量資料以均數±標準差（±SD）表示，組間對比采用t 檢驗；計數資料以例數（%）表示，組間對比采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 研究組和對照組生殖道感染情況

研究組支原體、衣原體、B 族鏈球菌、細菌感染例數和總陽性檢出率均明顯高于對照組（P＜0.05），但兩組對滴蟲和霉菌感染率無明顯差異（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組生殖道感染情況（例（%），n=120）

2.2 研究組和對照組妊娠結局對比

研究組胎盤絨毛膜羊膜炎、產褥感染、新生兒窒息、早產的發生率均明顯高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 研究組與對照組不良妊娠結局對比（例（%），n=120）

2.3 研究組中生殖道感染情況

研究組中未足月胎膜早破組感染總陽性檢出率明顯高于足月胎膜早破組（P＜0.05），但兩組對滴蟲和霉菌的感染率無明顯差異（P＞0.05），見表3。

表3 研究組足月和未足月胎膜早破生殖道感染情況（例（%））

2.4 研究組不同破膜時間與病原菌檢出率關系對比

破膜時間＞24 h 組的陽性率明顯高于破膜時間≤24 h 組（P<0.05），見表4。

表4 研究組不同破膜時間病原菌檢出率（例（%））

3 討論

胎膜是由絨毛膜、羊膜等結構形成的密閉環境，保護胎兒、促進健康生長，避免胎兒受到外界侵害[5]，但是異常因素則會降低胎膜的彈力和張力，使得胎膜無法承受羊膜腔內的壓力，導致臨產前胎膜破裂現象的提前發生[6]。目前，臨床認為胎膜早破與感染、宮頸裂傷、宮腔壓力異常、羊膜結構異常有關，其中以生殖道感染為首要原因[7]。

本研究表明研究組支原體、衣原體、B 族鏈球菌、細菌感染及總陽性檢出率均高于對照組，未足月胎膜早破組感染支原體、衣原體、B 族鏈球菌、細菌及總陽性檢出率高于足月胎膜早破組。

B 族鏈球菌是條件致病菌，寄居在女性咽喉部、陰道和直腸內，GBS 侵襲胎膜后炎性細胞吞噬使羊膜腔穿透，降低了胎膜張力和強度，引發胎膜早破。GBS能夠增加絨毛膜羊膜炎、早產、產后出血和新生兒窒息的發生率[7]。支原體和衣原體感染后可產生過多的細胞因子通過刺激免疫反應細胞，介導炎癥反應，引起組織損傷，進而降低或消除胎膜彈性，增加脆性，降低韌性[8]。陰道毛滴蟲、霉菌感染的過程中能夠通過其鞭毛的機械性損傷作用，或通過其對于胎膜上皮組織細胞的侵襲作用，加劇胎膜破裂的風險，同時其能夠影響到陰道內乳酸的代謝，影響陰道內的酸性環境，加劇羊膜囊上皮組織脆性的改變[9]。妊娠期細菌性陰道炎能產生分解宮頸粘液的多種蛋白和脂質，降解胎膜降低其彈性和厚度，導致胎膜破裂和絨毛膜炎的發生。

孕齡<37 周的胎膜早破稱為未足月胎膜早破，孕婦早產風險高且容易并發癥宮內感染，不良妊娠結局風險高；孕齡≥37 周的胎膜早破則成為足月胎膜早破，孕婦宮腔內感染風險也較高，同時會導致胎兒在宮腔內失去羊水緩沖，易并發新生兒窒息。本研究中胎膜早破組胎盤絨毛膜羊膜炎、產褥感染、新生兒窒息、早產的發生率均顯著高于未破膜組。生殖道感染、胎膜早破與母嬰不良妊娠結局三者之間互為因果。妊娠期陰道內環境發生改變能導致多種病原菌的寄居，不同病原菌具有特有的性狀和結構能釋放各種酶及炎癥因子，可降解胎膜的基質和膠原，從而破壞了胎膜的堅固性和完整性，導致胎膜早破的發生。因胎膜破裂使得陰道與宮腔之間的保護屏障破壞，生殖道感染后陰道內的病原菌上行至宮腔引起羊膜、胎盤、宮腔感染。感染影響胎兒宮內生長，導致母體體溫、心率加快，脈搏增快，血象升高, 胎兒宮內窘迫可能，繼而導致不良母嬰結局[10]。

綜上所述，孕期應當加強孕檢和生殖道感染的篩查，對有生殖道感染的應積極干預和治療，預防胎膜早破的發生，從而避免不良妊娠結局的發生。