左室心肌應變技術評估糖尿病前期左室收縮功能損害和心肌力學改變的臨床價值

朱雯，林蘇蘇，王磊

糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）是糖尿病（DM）患者致死原因之一，主要與DM引起的心肌結構和功能異常有關[1-2]。目前，臨床診斷DCM 主要包括檢測左室舒張功能、左室射血分數（LVEF）及病理性左心室肥厚和間質纖維化等指標。研究表明，28%LVEF正常DM患者存在左室徑向和縱向收縮期應變減低[3-4]，因此應考慮將收縮期應變減低作為評估前期DM左室收縮功能減損的首選指標。本研究擬分析左室心肌應變技術評估DM 前期左室收縮功能損害和心肌力學改變的臨床價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2023 年1—5 月余姚市人民醫院收治的DM 患者40 例（C 組）及DM 前期患者40例（B組），另取40 例來院體檢的健康人群設為A組。納入標準：（1）符合DM 和DM 前期的診斷標準[5]；（2）年齡≥18 歲；（3）愿意參與研究并完成相關檢查。排除標準：（1）存在嚴重的心、肝及肺功能不全者；（2）合并血液系統疾病者；（3）妊娠或哺乳期者；（4）患有遺傳性心臟病或其他病因引起的繼發性心臟病者；（5）合并急性感染者；（6）合并惡性腫瘤者。本研究獲得余姚市人民醫院倫理委員會批準，所有研究對象均同意參加本研究并簽署書面知情同意書。

A 組男20 例，女20 例；年齡34 ～75 歲，平均（54.4±10.1）歲；文化程度初中及以下8 例，高中及大專9 例，本科及以上23 例；收縮壓（SBP）為（121.79±6.82）mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa），舒張壓（DBP）為（78.46±5.92）mmHg。B 組男23 例，女17例；年齡32 ～71 歲，平均（52.9±9.8）歲；文化程度初中及以下10 例，高中及大專12 例，本科及以上18 例；SBP 為（123.06±7.15）mmHg，DBP 為（79.67±6.11）mmHg。C 組男21 例，女19 例；年齡35 ～75 歲，平均（55.2±9.6）歲；文化程度初中及以下12 例，高中及大專11 例，本科及以上17 例；SBP 為（124.14±6.83）mmHg，DBP 為（80.23±6.04）mmHg。3 組基線資料差異無統計學意義（均P ＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 3 組均采用左側臥位，調整呼吸，使用飛利浦EPIQ 7C彩色多普勒超聲診斷儀進行心動圖檢查。探頭頻率為2.0 ～5.0 MHz，并連接心電圖進行心臟掃描。通過Teich 方法測量并計算左室功能，包括左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）、LVEF 和左室短軸縮短率（FS）。同時，啟動組織速度成像（TVI）模式，獲取心尖四腔、兩腔及心尖長軸切面的圖像。存盤，脫機，將取樣點置于左室前壁及后壁、前間隔及后間隔、側壁及下壁的基底部、中間部的內膜下心肌層，獲得患者心肌組織應變率曲線，并通過分析軟件測量這些節段的收縮期整體縱向應變（global longitudinal strain，GLS）及收縮期應變率（systolic strain rate，SRs）。以上各項值均取3 個心動周期的平均值。

1.3 統計方法 使用Epidata3.1 軟件建立數據庫，使用SPSS26.0 軟件分析。計量資料采用均數±標準差表示，采用F 檢驗或LSD-t 檢驗。P ＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 左室功能指標比較 C 組左室 LVESD、LVEDD、LVPWT 及IVST 均大于A 組（t≥2.37，均P＜0.05），LVEF、FS 均小于A 組（t≥2.22，均P ＜0.05）；B 組與A 組左室LVESD、LVEDD、LVPWT、IVST、LVEF 及FS 差異均無統計學意義（t≤1.09，均P ＞0.05），B 組與C 組左室LVESD、LVEDD、LVPWT、IVST、LVEF 及FS 差異均無統計學意義（t≤0.77，均P ＞0.05），見表1。

表1 3 組左室功能指標比較（=40）

表1 3 組左室功能指標比較（=40）

注：LVESD 為左室收縮末期內徑，LVEDD 為左室舒張末期內徑，LVPWT 為左室后壁厚度，IVST 為室間隔厚度，LVEF 為左室射血分數，FS為左室短軸縮短率

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2.2 左室各壁基底段心肌GLS 及SRs 比較 C 組與B 組左室各壁基底段心肌GLS、SRs 均低于A 組（t≥2.30，均P ＜0.05），C 組左室各壁基底段心肌GLS、SRs均低于B組（t≥2.35，均P＜0.05），見表2。

表2 3 組左室各壁基底段心肌GLS、SRs 比較（=40）

表2 3 組左室各壁基底段心肌GLS、SRs 比較（=40）

注：GLS 為整體縱向應變，SRs 為收縮期應變率

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2.3 左室各壁心尖段心肌GLS 及SRs 比較 C 組與B 組左室各壁心尖段心肌GLS、SRs 均低于A 組（t≥2.20，均P ＜0.05），C 組左室各壁心尖段心肌GLS、SRs均低于B組（t≥2.16，均P＜0.05），見表3。

表3 3 組左室各壁心尖段心肌GLS、SRs 比較（=40）

表3 3 組左室各壁心尖段心肌GLS、SRs 比較（=40）

注：GLS 為整體縱向應變，SRs 為收縮期應變率

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2.4 左室各壁中間段心肌GLS 及SRs 比較 C 組與B 組左室各壁中間段心肌GLS、SRs 均低于A 組（t≥2.10，均P ＜0.05），C 組左室各壁中間段心肌GLS、SRs均低于B組（t≥2.65，均P＜0.05），見表4。

表4 3 組左室各壁中間段心肌GLS 及SRs 比較（=40）

表4 3 組左室各壁中間段心肌GLS 及SRs 比較（=40）

注：GLS 為整體縱向應變，SRs 為收縮期應變率

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3 討論

DM 前期有相應心臟損害，研究表明，該期患心血管疾病、腦卒中和全因性死亡的風險明顯較高[6-8]。因此，早期診斷DM 患者心肌功能受損具有重要臨床價值。當前臨床主要通過LVEF 及心室壁節段運動來評估心臟功能，但受檢測儀器及檢測人員操作水平的影響，室壁節段運動判斷結果相對主觀。并且常規超聲心動圖通過LVEF、FS 等評價左室收縮功能，而這些指標往往是在患者已發生DCM 時才可見明顯改變，此時患者心臟功能損害較為嚴重，治療棘手且預后不佳。本研究結果顯示，C 組左室LVESD、LVEDD、LVPWT、IVST 均大于A 組（P ＜0.05），LVEF、FS 均小于A 組（均P ＜0.05）；而B 組與A 組、B 組與C 組左室LVESD、LVEDD、LVPWT、IVST、LVEF、FS差異均無統計學意義（均P＞0.05），提示常規超聲心動圖檢查難以有效反映DM前期患者左室功能異常情況。

超聲心肌應變技術可以測定組織應變和應變率。與組織多普勒速度指標相比，應變和應變率可以更直接地反映局部心肌變形模式，不會受到心臟整體運動和拖拉效應的影響，具有高時間和空間分辨率，所得結果相對準確和客觀[9]。心肌纖維主要分為縱向纖維（約30%）和環形纖維（約70%），前者舒張及收縮活動在維持心臟正常功能中起到了重要作用[10-11]。本次研究檢測心臟各切面和節段也傾向于心肌縱向纖維。心肌組織應變率曲線在一個心動周期內分為三個階段：收縮期、舒張早期和舒張晚期。通過檢測每個階段的應變峰值和最大應變率，可以反映各階段的最大形變程度[12-13]。其中，GLS 表示收縮期縱向峰值，用于反映心臟收縮功能；收縮期峰值應變率SRs 為負值，用于評估收縮功能。本研究結果顯示，C組與B組左室各壁基底段、心尖段及中間段的心肌GLS、SRs 均低于A 組（均P ＜0.05），表明DM前期患者和DM患者左室收縮功能均存在損害，而C 組左室各壁基底段、心尖段及中間段心肌GLS、SRs 均低于B 組（均P ＜0.05），說明DM 患者心肌收縮功能的損害程度對比DM前期患者更為顯著，這也符合DCM 發展過程，同時也表明左室心肌應變技術可以敏感反映DM 早期心肌受損。

綜上所述，左室心肌應變技術可以早期反映出DM患者左室收縮功能受損和心肌力學改變的情況。

利益沖突 所有作者聲明無利益沖突