Percheron動脈閉塞致雙側丘腦梗死1例并文獻復習

[摘要]"Percheron動脈閉塞導致腦梗死的臨床表現通常無局灶性癥狀和定位體征，早期識別困難，易誤診、漏診。本文通過回顧分析1例Percheron動脈閉塞致雙側丘腦梗死患者的診治體會，并進行文獻復習，總結該類疾病的診斷思路和治療方法，以期不斷豐富臨床認知，減少誤診、漏診。

[關鍵詞]"Percheron動脈；丘腦梗死；CT灌注成像

[中圖分類號]"R743""""""[文獻標識碼]"A""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2024.07.033

Percheron動脈是一種罕見的丘腦供血動脈變異。由于此處丘腦細胞核團密集，因此Percheron動脈閉塞可能是毀滅性的[1]。但Percheron動脈閉塞通常沒有明顯的局灶性神經病學癥狀或體征，在最初的臨床評估中常被遺漏。本文報道1例Percheron動脈閉塞患者，提示其他原因無法解釋的意識障礙需考慮Percheron動脈閉塞的可能，早期使用頭顱CT灌注成像（CT"perfusion"imaging，CTP）、磁共振成像（magnetic"resonance"imaging，MRI）等多模式檢查有助于確定診斷。

1""病例資料

患者，男，84歲，2021年1月5日因“意識障礙2h余”入院。患者2h前因肢體無力滑落在地，有無意識喪失表述不清，后自行站起走至沙發并坐于沙發上睡覺，家屬未重視；約1h前查看患者發現睡眠增多，喚醒困難，無惡心嘔吐，無肢體抽搐，無二便失禁，急呼120送至本院。美國國立衛生研究院卒中量表（National"Institutes"of"Health"stroke"scale，NIHSS）評分2分；查頭顱CT示兩側基底節區及側腦室旁腔梗，建議MRI檢查。頭頸部CT血管成像（computed"tomography"angiography，CTA）：動脈硬化改變，左側鎖骨下動脈起始段中重度狹窄，見圖1。急診顱腦增強灌注+重建（CTP）：雙側額頂葉及側腦室周圍多發點片狀異常灌注區，腦血流量減低，腦血容量未見異常，平均通過時間及殘余功能達峰時間延長。雙側背側丘腦見小片異常灌注區，腦血流量明顯減低，腦血容量無減低，平均通過時間及殘余功能達峰時間明顯延長。雙側背側丘腦低灌注腦白質慢性缺氧性改變，見圖2。反復追問病史，除了年齡，無其他禁忌，建議溶栓治療，但充分告知年齡gt;80歲超阿替普酶適應證后，家屬拒絕溶栓。為進一步診治以“意識障礙待查”收入我科，患者精神萎靡，近期無感冒及腹瀉病史，無服用安眠藥病史，無煤氣接觸，未進食水，平素大小便正常。次日查房患者訴左眼視物雙影。

入院查體：血壓120/70mmHg（1mmHg=0.133"kPa），嗜睡，言語流利，聽力下降（家屬訴平素亦如此），兩側瞳孔等大等圓，瞳孔直徑3.0mm，對光反射遲鈍，右眼內收稍不充分，雙側額紋、鼻唇溝對稱存在，雙眼閉目有力，無露白，伸舌居中，雙軟腭上抬有力，懸雍垂居中，咽反射對稱存在。頸軟，無抵抗。四肢肌力5級，肌張力正常，腱反射（++），感覺檢查不合作，龍貝格征暫不配合，共濟陰性，巴賓斯基征（–）。NIHSS評分2分。

輔助檢查：簡易精神狀態檢查量表、蒙特利爾認知評估量表不能配合，血漿氨測定+肝功四項：正常。血氣分析全套：正常。乳酸：正常。血細胞分析+超敏C反應蛋白：正常。糖化血紅蛋白5.50%。腫瘤標志物篩查組合（男）：正常。胸部CT：兩肺散在滲出、條索灶，少許實變；兩肺多發微小結節；兩側肺氣腫；右肺門稍增寬，心臟增大；脊柱側彎；縱隔內多發小淋巴結；氣管內痰栓可能。心電圖：竇性心律，完全性右束支傳導阻滯，T波異常。雙下肢深靜脈彩色多普勒超聲檢查：雙側下肢深靜脈通暢。雙下肢動脈彩色多普勒超聲檢查：雙下肢動脈硬化伴斑塊形成。心臟彩色多普勒超聲：微量主動脈瓣反流，微量二尖瓣反流，輕度肺動脈高壓伴輕度三尖瓣反流，左室舒張功能減退，左室收縮功能略減低。24h動態心電圖未見明顯異常。頸動脈、椎動脈彩色B超檢查：雙側頸動脈內膜增厚，雙側頸動脈斑塊形成（斑塊風險評估：低風險）。顱腦平掃：彌散加權成像（diffusion"weighted"imaging，DWI）示雙側背側丘腦急性腦梗死；腦萎縮；腦白質慢性缺氧性改變，Fazekas"Ⅲ級，見圖3。

臨床診斷：Percheron動脈梗死；左側大腦后節段性狹窄；左側鎖骨下動脈狹窄；右側椎動脈狹窄；肺氣腫；高尿酸血癥。予雙聯抗血小板治療、抗炎穩定斑塊、改善腦循環、清除氧自由基、促進側支循環開放等治療。經治療后患者意識障礙消失，復視較入院好轉出院。3個月后隨訪，家屬訴患者記憶力有所下降，6個月隨訪與前相仿，1年后隨訪家屬訴患者記憶障礙較前有所恢復但未完全正常，2022年12月患者因新型冠狀病毒肺炎去世。

2""討論

本例高齡患者急性起病，臨床表現以意識障礙為主，后有記憶障礙和復視，與Percheron動脈梗死典型的臨床表現如意識障礙、認知功能及行為異常（以記憶力改變為主）、垂直凝視麻痹略有不同[2]。輔助檢查示雙側丘腦梗死、左側大腦后動脈（posterior"cerebral"artery，PCA）狹窄、雙側丘腦低灌注。定性診斷為急性缺血性腦血管病，定位診斷為雙側丘腦旁正中梗死（Percheron動脈梗死）。

丘腦分為4個主要的血管區域，分別是由動脈血供決定的前部、下外側、旁正中和后部區域[3]。前部由丘腦結節動脈（后交通動脈的一個分支）供血。下外側丘腦區域由起源于PCA"P2段的丘腦源動脈供應。旁正中區域通常由旁正中動脈供應，也稱為丘腦-下丘腦動脈，起源于PCA"P1段。源自PCA"P2段的脈絡膜后動脈供應丘腦后部區域。

丘腦和中腦的兩側均可由Percheron動脈供血，這是一種罕見的解剖變異，由Gerard"Percheron于1973年首次描述。因動脈病變所致顱內受累部位不同，臨床癥狀各異，本例患者臨床表現出復視。研究表明病變若涉及中腦、延髓，患者可出現共濟失調或偏癱，涉及中腦腳間窩影響動眼神經，可出現復視。該患者出院后出現記憶障礙，由于患者不能很好地配合量表檢查，因此無法客觀評估。研究表明雙側丘腦腹前核、網狀核和板內核通過彌散投射與額葉、整個新皮質聯系，這些通路為上行網狀激活系統的組成部分，如果該部位損傷尤其是雙側損害時會導致意識和（或）注意力障礙[4]。研究人員發現Percheron動脈梗死可導致背內側和椎板內丘腦核受損的患者出現與雙側海馬損傷相似的記憶障礙[5]。另外，前額葉皮層功能障礙與執行功能障礙相關。有研究提出，Percheron動脈梗死出現的記憶缺陷繼發于執行功能障礙，這得到丘腦亞結構和前額葉皮層之間相關性的支持[6]。越來越多的證據表明前額葉皮層和背內側丘腦之間存在相互聯系，但前額葉皮層-丘腦功能連接的高級認知功能機制尚未完全闡明[7]。該病例的診治提示臨床醫生需在Percheron動脈梗死后動態觀察患者的臨床表現。Krolak-"Salmon等[8]報道1例Percheron動脈梗死后1個月出現記憶障礙的患者，但該患者在1年后完全康復。本例患者隨訪時家屬訴患者記憶下降，1年后隨訪患者家屬訴患者記憶障礙較前有所恢復但未完全正常，2022年12月患者因新型冠狀病毒肺炎去世。

Percheron動脈閉塞僅占腦梗死的0.1%～2.0%，但由Percheron動脈閉塞所致的丘腦梗死高達4%～"35%[9]。因該類梗死面積小，發病早期數小時內CT或MRI難以發現病灶，致使診斷延誤[10]。目前多模式影像學檢查有助于早期診斷，盡早完善CTP檢查可明確發現丘腦低灌注，為進一步積極治療提供依據。超急性Percheron動脈梗死可通過靜脈溶栓有效治療[10]。早期再灌注有利于患者功能恢復。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

[參考文獻]

[1] RANASINGHE"K"M"I"U，"HERATH"H"M"M"T"B，nbsp;DISSANAYAKE"D，"et"al."Artery"of"Percheron"infarction"presenting"as"nuclear"third"nerve"palsy"and"transient"loss"of"consciousness："A"case"report[J]."BMC"Neurol，"2020，"20（1）："320.

[2] OHNO"N，"KONO"T，"KIMOTO"K，"et"al."Recanalization"of"an"occluded"artery"of"Percheron"causing"acute"bilateral"thalamic"infarction[J]."Rinsho"Shinkeigaku，"2023，"63（6）："375–378.

[3] ADAMCZYK"P，"MACK"W"J."The"artery"of"percheron"and"etiologies"of"bilateral"thalamic"stroke[J]."World"Neurosurg，"2014，"81（1）："80–82.

[4] ?ETIN"F"E，"KUMRAL"E，"DERE"B."The"clinical"and"cognitive"spectrum"of"artery"of"Percheron"infarction："1-year"follow-up[J]."Can"J"Neurol"Sci，"2022，"49（6）："774–780.

[5] MCKEE"R"D，"SQUIRE"L"R."Equivalent"forgetting"rates"in"long-term"memory"for"diencephalic"and"medial"temporal"lobe"amnesia[J]."J"Neurosci，"1992，"12（10）："3765–3772.

[6] JODAR"M，"MARTOS"P，"FERNáNDEZ"S，"et"al."Neuropsychological"profile"of"bilateral"paramedian"infarctions："Three"cases[J]."Neurocase，"2011，"17（4）："345–352.

[7] PARNAUDEAU"S，"BOLKAN"S"S，"KELLENDONK"C."The"mediodorsal"thalamus："An"essential"partner"of"the"prefrontal"cortex"for"cognition[J]."Biol"Psychiatry，"2018，"83（8）："648–656.

[8] KROLAK-SALMON"P，"CROISILE"B，"HOUZARD"C，"et"al."Total"recovery"after"bilateral"paramedian"thalamic"infarct[J]."Eur"Neurol，"2000，"44（4）："216–218.

[9] CHIANG"Y"K，"LING"Y"H，"CHANG"F"C，"et"al."A"clinical"study"of"artery"of"Percheron"infarction[J]."J"Chin"Med"Assoc，"2022，"85（11）："1098–1100.

[10] LAZZARO"N"A，"WRIGHT"B，"CASTILLO"M，"et"al."Artery"of"Percheron"infarction："Imaging"patterns"and"clinical"spectrum[J]."AJNR"Am"J"Neuroradiol，"2010，"31（7）："1283–1289.

（收稿日期：2023–10–30）

（修回日期：2024–01–14）

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