彭勇
缺血性腦血管病指在供應腦部組織的血管、血管壁出現了病變或血流動力學障礙等情況基礎上發生腦部血管供應障礙, 從而使得該血管供應區域的腦組織因為缺血或缺氧產生腦組織壞死或軟化等情況[1]。該疾病是導致人類出現死亡的三大主要病癥, 居于心臟病以及癌癥之下, 有著較高的臨床發生率和致殘率。在臨床上針對該類疾病患者常使用溶栓治療[2]。在本次研究中, 主要探究使用阿替普酶為患者實施靜脈溶栓治療,針對出現缺血性腦血管病患者所產生的成效進行研究。
1.1 一般資料 按照電腦軟件既定程序選取2020 年1 月~2023 年1 月收治的40 例缺血性腦血管病患者為研究對象, 小組的劃分按照標準執行, 將患者分為對照組和觀察組, 每組20 例。對照組與觀察組的男女患者例數分別為11 例與9 例、10 例與10 例;對照組年齡最高值76 歲, 最低值39 歲, 平均年齡(56.89±7.25)歲;發病時間1~6 h, 平均發病時間(3.36±1.25)h。觀察組年齡最高值77 歲, 最低值39 歲, 平均年齡(56.87±7.21)歲;發病時間1~6 h, 平均發病時間(3.87±1.31)h。參與者的基線資料進行對比不具備差異性(P>0.05), 可進行比較。
納入標準:①與我國缺血性腦血管病的診斷標準相符;②對治療有基礎了解, 同意實施。
排除標準:①既定研究時間沒有到來前結束治療;②臨床資料發生缺損;③肝腎功能不全;④不能耐受研究使用藥物。
1.2 方法
1.2.1 對照組 通過常規方式開展治療。即對患者實施清除自由基、抑制血小板及降低顱內壓等治療操作。
1.2.2 觀察組 通過使用阿替普酶靜脈溶栓治療。為患者使用阿替普酶靜脈滴注, 劑量應該控制在0.9 mg/kg, 特別需要注意的是在實際使用過程中, 患者所使用的最大藥物劑量不應超過90 mg。在患者接受治療的最初1 min 內靜脈推注相應治療劑量的10%, 將所剩余的90%藥物加入至100 ml 的生理鹽水中, 對患者實施為期1 h 的靜脈滴注。特別需要注意的是患者在接受藥物使用的過程中及用藥24 h 內, 需要更加注重對患者實施病情監護。溶栓24 h 后需要確定患者其他部位沒有出現嚴重出血癥狀, 患者使用阿司匹林口服治療。
1.3 觀察指標及判定標準
1.3.1 神經功能 按照美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)完成神經功能缺損程度評估, 主要涉及到的評估時間為治療2 h、24 h、14 d、3 個月后, 當最終所擁有的分值越高, 則顯示出患者的神經功能出現更為嚴重的缺損情況。
1.3.2 臨床療效 主要使用神經病殘疾評分(NDS)對患者所擁有的效果進行評估, 具體如下:當患者的NDS 評分下降程度在47%~100%, 此為顯效;當患者的NDS 評分下降程度處于18%~46%, 此為有效;當患者的NDS 評分下降程度<18%, 此為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1.3.3 日常生活能力 通過使用日常生活能力量表[Barthel 指數(BI)]的標準進行評估, 量表總共含有的項目內容有10 個, 總分設定為百分制, 其中無需依賴、需要部分幫助、需要很大幫助、完全需要依賴所對應的分數值范圍分別為100 分、61~99 分、41~60 分以及≤40 分。
1.3.4 不良事件發生情況 主要涉及到下肢靜脈血栓、呼吸循環障礙及肌肉萎縮等情況。
1.3.5 滿意度 按照分值的不同進行滿意程度的劃分, 通過使用本院自制的滿意度調查表實施評估, 最終劃分的等級有非常滿意(85~100 分)、滿意(60~84 分)、不滿意(<60 分)。滿意度=(非常滿意+滿意)/總例數×100%。
1.4 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 兩組神經功能缺損評分對比 觀察組治療2 h、24 h、14 d、3 個月后神經功能缺損評分較對照組更低(P<0.05)。見表1。
表1 兩組神經功能缺損評分對比( ±s, 分)

表1 兩組神經功能缺損評分對比( ±s, 分)
注:與對照組對比, aP<0.05
組別 例數 治療2 h 后 治療24 h 后 治療14 d 后 治療3 個月后觀察組 20 9.25±4.21a 7.14±3.02a 5.36±1.27a 3.21±1.02a對照組 20 13.55±7.25 11.36±4.25 8.96±4.01 6.05±2.58 t 2.294 3.620 3.828 4.578 P 0.027 0.001 0.001 0.000
2.2 兩組臨床療效對比 觀察組治療總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效對比[n(%)]
2.3 兩組日常生活能力對比 治療前兩組日常生活能力無差異性(P>0.05);治療后擁有更高日常生活能力的為觀察組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組日常生活能力對比( ±s, 分)

表3 兩組日常生活能力對比( ±s, 分)
注:與對照組對比, aP<0.05
組別 例數 治療前 治療后觀察組 20 66.58±4.14 83.58±5.25a對照組 20 66.25±4.58 71.58±5.36 t 0.239 7.153 P 0.812 0.000
2.4 兩組不良事件發生情況對比 與觀察組對比, 患者接受治療過程中不良事件發生率更高的為對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組不良事件發生情況對比[n(%)]
2.5 兩組滿意度對比 與對照組對比, 擁有更高滿意度的為觀察組(P<0.05)。見表5。

表5 兩組滿意度對比[n(%), %]
急性缺血性腦血管病是在臨床上廣泛存在的一種常見病和多發病, 該疾病的產生主要是因為患者腦血管供血出現中斷從而產生的腦組織突然缺血及缺氧癥狀, 繼而造成的一系列臨床癥狀。若不能及時對患者實施高效的臨床診治工作, 會導致患者出現殘疾或死亡的幾率較高[3]。臨床上導致該疾病的主要因素包括動脈粥樣硬化、栓子脫落及血流動力學變化等情況,使得患者局部腦組織供血量不足或者出現異常情況。在臨床上經過相應研究證實, 當機體腦部血流量沒有超過70%的狀態下, 其誘發出現心腦血管事件的幾率更高[4]。
就當前的臨床治療方式而言, 急性缺血性腦血管病患者最普遍的治療方式就是在溶栓時間窗內對患者使用阿替普酶開展臨床溶栓治療, 讓患者獲得更為顯著的成效, 臨床應用范圍非常的廣泛[5]。溶栓治療的基礎條件是在人體所含有的纖溶及凝血這兩大系統作用下, 人為地輸入大量的纖溶酶原激活物, 從而啟動人體所具有的纖溶系統, 纖溶酶能夠對血栓或栓塞內纖維蛋白的降解過程起到促進作用, 從而產生纖維蛋白的降解物, 使得體內所存在的血栓或栓塞能夠溶解[6]。
阿替普酶是用重組DNA 技術所制作而成的單鏈組織纖溶酶原激活劑, 是第二代溶栓藥物的代表, 其能夠使得血漿半衰期縮短, 所產生的溶栓作用非常強, 且起效快速, 對患者全身纖溶系統所造成的影響較小, 并不存在抗原性, 不容易導致患者出現過敏反應, 在臨床使用過程中擁有更高的安全性, 是急診最常使用的纖維蛋白溶解劑[7]。阿替普酶是一種主要成分為糖蛋白的物質, 當使用該物質完成靜脈輸注后其能夠與機體中所含有的纖維蛋白產生結合效應, 對纖維溶酶原轉換成為纖溶酶起到一定的誘導作用, 能夠對纖維蛋白的降解以及溶解血塊這一過程起到理想的促進作用[8]。
阿替普酶能夠對一氧化氮合酶(NOS)的活性起到降低作用, 從而使得機體內所含有的自由基一氧化氮(NO)合成數量降低, 能夠緩解自由基的激增現象, 繼而能夠減輕患者血管閉塞后所出現的氧化應激反應對患者腦組織所造成的損傷[9]。阿替普酶能夠對凋亡因子活性起到一定的降低作用, 從而減少細胞凋亡, 挽救更多的腦細胞, 從而讓患者擁有更為理想的預后結果。本次研究結果顯示, 對患者使用阿替普酶完成臨床疾病治療, 患者所表現出的神經功能損傷情況明顯降低[10-13]。這一結果的產生是因為阿替普酶能夠對出現血栓癥狀部位的纖溶酶原起到激活作用, 從而能夠延長臨床出現缺血性腦血管病患者的治療時間, 讓患者所擁有的預后效果得到改善, 盡可能地避免了患者神經系統功能出現過度損傷的情況, 降低因為出現缺血癥狀從而產生的腦組織壞死現象, 對動脈血管的再通起到促進作用, 降低臨床患者的死亡幾率[14-16]。阿替普酶與纖溶酶原之間擁有較強的親和力, 所產生的局部溶栓效果較為理想, 能夠更好地規避患者出現纖維蛋白的溶解現象, 該物質對患者所產生的全身纖溶作用并不限制, 對機體整個凝血系統所造成的影響非常小, 患者接受治療過程中出現出血癥狀的幾率較低, 擁有更高的臨床治療安全系數[17-20]。
綜上所述, 對缺血性腦血管病患者使用阿替普酶靜脈溶栓治療, 能夠讓患者所出現的神經功能缺損程度得到有效緩解, 更好地控制患者出現不良事件的幾率, 預后理想, 獲得更加貼近理想狀態的治療成效, 是值得臨床廣泛推廣的治療方式。