劉振婷
慢性胃炎是一種腸胃病, 在臨床發病率較高, 尤其隨著近年來人們生活習慣和飲食的變化, 其發病率逐年升高。對于大多患者而言, 因其癥狀較為輕微, 可能因為飲食或習慣的改變, 癥狀會得到緩解, 但部分患者任由疾病發展, 可能會形成消化性潰瘍, 對其生活造成不良影響, 且隨著病情程度的進一步加重, 患者甚至可能出現出血情況, 嚴重影響預后, 所以早期治療極為重要。在治療方面, 臨床基本原則為清除幽門螺桿菌(Hp), 降低炎癥反應[1,2]。而臨床最常用的藥物以質子泵抑制劑(PPI)為主, 通過多種藥物聯用可最大程度清除Hp, 且近年來, 隨著醫學的不斷發展和進步, 臨床治療方案逐漸增多。針對胃炎合并消化性潰瘍出血, 既往用藥主要以第一代奧美拉唑為主, 雖然該藥物效果較為顯著, 但其半衰期較短, 且受到體內基因影響較大, 往往患者預后較差[3,4]。凝血酶是一種止血藥, 臨床中常將其應用于血管及實質性臟器出血的治療, 不僅起效迅速, 還可促進創傷的快速愈合[5]。而艾普拉唑是新一代質子泵抑制劑, 其半衰期明顯增長, 且可有效抑制胃內酸性物質, 但關于其在胃炎合并消化性潰瘍出血患者中的應用較少[6], 基于此, 本研究通過選取該類患者應用艾普拉唑和凝血酶聯合治療, 分析其療效和安全性, 現報告如下。
1.1 一般資料 選取2021 年1 月~2022 年12 月于本院就診的胃炎合并消化性潰瘍出血患者50 例, 以隨機數字表法分為對照組和研究組, 每組25 例。對照組:年齡28~64 歲、平均值(38.33±9.25)歲;男女比為13∶12;潰瘍大小(1.14±0.55)cm;潰瘍數目(1.25±0.38)個;病程(1.40±0.74)年。研究組:年齡27~66 歲、平均值(38.58±10.09)歲;男女比為11∶14;潰瘍大小(1.02±0.48)cm;潰瘍數目(1.37±0.52)個;病程(1.25±0.56)年。兩組上述資料對比無差異(P>0.05), 具有可比性。患者同意納入此次研究, 積極配合。
納入標準:①經影像學確診;②Hp 檢查呈陽性;③年齡≥18 歲;④臨床資料完整;⑤對本研究知情,且簽署知情同意書。排除標準:①惡性潰瘍;②處于妊娠或哺乳期;③伴有活動性大出血;④對本研究藥物過敏或不適用。
1.2 方法 對照組患者采取凝血酶治療, 凝血酶凍干粉(浙江杭康藥業有限公司, 國藥準字H33021736)劑量為20 mg/次, 2 次/d 口服, 治療4 周。研究組患者在對照組基礎上給予艾普拉唑(珠海保稅區麗珠合成制藥有限公司, 國藥準字H20070255)治療, 口服,10 mg/次, 1 次/d, 治療4 周。
1.3 觀察指標及判定標準
1.3.1 療效 療效判定標準:顯效:患者臨床癥狀均消失, 出血情況得到明顯改善, 經實驗室檢查血紅蛋白等相關指標均處于正常范圍;穩定:患者臨床癥狀、出血情況及實驗室檢查指標均改善;無效:患者臨床癥狀、出血情況未得到改善, 實驗室檢查指標均處于異常范圍[6]。總有效率=(顯效+穩定)/總例數×100%。
1.3.2 生活質量 采取生活質量綜合評定問卷(GQOLI-74)[7]判定患者治療前后生活質量, 本次主要納入生理功能、心理狀況、物質生活、社會關系4 項,每項分數在0~100 分之間, 得分越高生活質量越好。
1.3.3 血清炎癥因子水平 治療前后檢測患者C 反應蛋白、白細胞介素-6、白細胞介素-1 水平。入院第2 天在患者空腹情況下對其肘靜脈血進行抽取, 劑量5 ml, 進行離心處理并獲得血清待檢測, 檢測方法為酶聯免疫吸附劑測定(ELISA)法。
1.3.4 不良反應發生情況 記錄患者不良反應發生例數, 包括心悸、胸痛、胃腸道不適、嗜睡。
1.4 統計學方法 采用SPSS26.0 軟件行數據統計學處理。計量資料以均數±標準差 (±s)表示, 采用t 檢驗;計數資料以率(%) 表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組療效對比 研究組臨床治療總有效率為92.00%, 明顯高于對照組的68.00%(P<0.05)。見表1。
表1 兩組療效對比[n, n(%)]
2.2 兩組生活質量對比 兩組治療前生理功能、心理狀況、物質生活、社會關系評分對比差異無統計學意義(P>0.05);治療后, 兩組生理功能、心理狀況、物質生活、社會關系評分均高于治療前, 且研究組高于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組生活質量對比( ±s, 分)
表2 兩組生活質量對比( ±s, 分)
注:與本組治療前對比, aP<0.05;與對照組治療后對比, bP<0.05
組別 例數 時間 生理功能 心理狀況 物質生活 社會關系研究組 25 治療前 62.50±3.10 60.75±4.37 65.63±3.49 61.72±5.77治療后 80.46±4.62ab 82.81±3.89ab 82.11±3.49ab 81.63±4.85ab t 16.140 18.853 16.695 13.207 P 0.000 0.000 0.000 0.000對照組 25 治療前 60.87±4.23 61.63±3.45 63.85±4.29 62.03±4.76治療后 75.37±3.65a 75.18±2.83a 72.18±3.82a 73.52±3.17a t 12.976 15.183 7.251 10.046 P 0.000 0.000 0.000 0.000
2.3 兩組血清炎癥因子水平對比 兩組治療前C 反應蛋白、白細胞介素-6、白細胞介素-1 對比差異不具有統計學意義(P>0.05);治療后, 兩組C 反應蛋白、白細胞介素-6、白細胞介素-1 水平均低于治療前, 且研究組低于對照組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組血清炎癥因子水平對比( ±s)
表3 兩組血清炎癥因子水平對比( ±s)
注:與本組治療前對比, aP<0.05;與對照組治療后對比, bP<0.05
組別 例數 時間 C 反應蛋白(mg/L) 白細胞介素-6(ng/L) 白細胞介素-1(ng/L)研究組 25 治療前 9.14±1.63 81.15±6.28 36.58±4.35治療后 3.35±0.79ab 40.63±5.24ab 16.43±5.16ab t 15.983 24.771 14.928 P 0.000 0.000 0.000對照組 25 治療前 8.18±1.16 80.43±4.77 36.59±3.57治療后 5.59±0.57a 62.37±3.53a 25.18±5.14a t 10.020 15.217 9.116 P 0.000 0.000 0.000
2.4 兩組不良反應發生情況對比 兩組不良反應發生率無統計學差異(P>0.05)。見表4。
表4 兩組不良反應發生情況對比[n, n(%)]
慢性胃炎合并消化性潰瘍出血是慢性胃炎不斷發展的結果, 是臨床較為嚴重的腸胃性疾病, 隨著患者出血量的增多可能發生休克, 嚴重者影響患者生命安全[8]。所以在對于該類患者治療過程中首要原則是將其控制出血, 避免出血較多導致機體缺血缺氧, 造成嚴重不良結局[9]。
艾普拉唑主要的代謝方式是經過CYP3A 代謝,所以抑酸較強, 不同個體之間產生的差異較小, 且對于出血高危人群可降低其出血發生率[10]。艾普拉唑的治療原理是通過將有效抑制胃酸, 從而緩解胃炎癥狀, 尤其對于消化性潰瘍的改善作用極為明顯, 在治療慢性潰瘍癥狀過程中還可促進創面愈合, 但改善出血的作有較弱。凝血酶屬于一種酶性止血劑, 可明顯改善患者出血癥狀, 其主要通過與凝血激酶相互作用起到止血作用, 不良反應較少安全性強[11,12]。本研究發現, 研究組總有效率92.00%明顯高于對照組的68.00%(P<0.05)。由此說明將兩種藥物聯合應用不僅可以起到快速止血效果, 還可徹底修復胃黏膜, 愈合潰瘍面, 改善患者預后, 提升患者腸胃功能狀態, 從而提高臨床治療效果[13]。且本研究發現, 治療后, 研究組C 反應蛋白、白細胞介素-6、白細胞介素-1 水平低于對照組(P<0.05)。艾普拉唑聯合凝血酶可直接將血液中可溶性纖維蛋白轉變為不溶性, 從而提升血液凝固程度, 促進體內上皮細胞有絲分裂, 加速創傷愈合和恢復[14]。此外, 本研究還發現, 治療后, 兩組生活質量有所提高, 且研究組生理功能、心理狀況、物質生活、社會關系評分均高于對照組(P<0.05)。分析原因主要是通過艾普拉唑和凝血酶聯用, 可將血液中纖維蛋白原相互作用使其進行血液凝固, 同時減輕胃酸對腸胃的侵蝕作用, 修復損傷的胃黏膜, 降低血管通透性, 縮短止血時間, 但應注意的是, 在兩種藥物聯合過程中若患者出現藥物過敏癥狀應立即停藥, 避免不良反應的發生[15]。
綜上所述, 對慢性胃炎合并消化性潰瘍出血患者應用艾普拉唑聯合凝血酶治療, 可顯著提升臨床效果,改善患者血清炎癥因子指標和生活質量, 降低不良反應發生率, 值得在臨床推廣應用。