本期導讀

原發性骨質疏松癥是一種常見的全身性骨病，可發生于任何年齡，但常見于絕經后女性和老年人群。骨質疏松癥的主要特征是骨量減低、骨組織微結構損壞，導致骨脆性增加、易發生骨折。骨質疏松癥是一種慢性疾病，骨質疏松性骨折危害嚴重，治療難度較大，因此需要挖掘新的有效治療方法，許多研究致力于探索這種疾病最有效的治療選擇。針對骨質疏松癥的治療選擇有多種，根據疾病特點和作用靶點有所不同。本期特邀浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院王青青教授就原發性骨質疏松癥的發病機制、診斷標準、治療藥物種類及研究進展作一述評。歡迎關注！

膿毒癥是由微生物感染引起的播散性炎癥反應，易引發膿毒癥相關急性腎損傷（AKI）。目前除透析外沒有更好的治療干預措施，因此，迫切需要新的治療干預措施來阻止或緩解AKI 的發生、發展。香豆素（Sco）在多種疾病中顯示出抗炎、抗氧化作用。如Sco 可以改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠的肝臟炎癥和自噬，還能抑制IL-1β 誘導軟骨細胞中誘導型一氧化氮合酶和環氧合酶2 的表達，從而減輕軟骨細胞的炎癥反應。此外，Sco 還通過抑制Ras 相關C3 肉毒毒素底物1 介導的氧化應激來減輕血管緊張素II 誘導的心肌肥大和炎癥反應。但Sco 對AKI 的作用機制尚未闡明。組蛋白去甲基化酶3（JMJD3）和骨髓分化蛋白2（MD-2）均是膿毒癥中起促炎作用的關鍵分子，但JMJD3 與MD-2 在AKI 中的具體作用有待進一步闡明。浙江中醫藥大學附屬第二醫院金光軍等通過體內外實驗探究Sco 對膿毒癥相關AKI 的作用，結果發現Sco 通過抑制腎小管上皮細胞JMJD3 和MD-2 表達，減少細胞凋亡，從而改善膿毒癥相關AKI。

細胞焦亡是細胞損傷的一種特殊方式，與川崎病（KD）的發生、發展相關，抑制細胞焦亡已成為KD 的有效治療手段之一。因此闡明KD 內皮細胞焦亡的發生、發展機制對于KD 的臨床防治和藥物開發具有重要意義。miRNA 是一種長約22 nt 的內源性非編碼RNA，具有調節基因表達的重要功能，與KD 的發生、發展密切相關。miR-21-5p 在多種疾病中發揮作用，并且可以通過凋亡、自噬、銅死亡等多種途徑影響疾病進展。然而，目前有關miR-21-5p 是否影響KD 期間內皮細胞焦亡及其可能的調控機制少見報道。因此，浙江省人民醫院徐秀娟等聚焦miR-21-5p 對KD 內皮細胞焦亡的作用及其機制，結果發現在KD 中，miR-21-5p 通過激活NLRP3 炎癥小體調節血管內皮細胞焦亡，從而加劇血管內皮細胞損傷。提示抑制miR-21-5p 可以部分改善KD 期間的血管內皮細胞損傷，miR-21-5p 可以作為治療KD 的潛在干預靶點。

本期還刊登了“基于網絡藥理學及實驗探究益癸方湯防治絕經后骨質疏松癥的作用及機制”“炎癥指標評估視網膜靜脈阻塞黃斑水腫發病及預后的價值研究”“強離子間隙對急性腎損傷危重患者預后的預測價值”等文章，歡迎閱讀！

所有文章均可登錄本刊官網（www.zjyxzzs.com）獲取全文。