單肺結節切除術患者雙腔氣管插管拔管后突發重度喉痙攣的原因分析與護理

陳 芳,周 娜,呂 凱

浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院,浙江杭州 310016

單肺結節切除術是胸外科常見的手術,手術期間需要氣管插管對患者進行氣道管理[1]。相比傳統的單腔氣管插管,雙腔氣管插管能夠將左右主支氣管完全隔開,實現雙側肺分別通氣及吸引,可防止術側肺分泌物污染非術側肺[2]。喉痙攣是一種喉部肌肉緊張的癥狀,可以導致呼吸困難和聲音嘶啞。喉痙攣的發生與多種因素有關,包括手術刺激、管道移除、異物刺激、使用藥物等[3]。雙腔氣管導管管徑較大,當患者在麻醉復蘇期間需要拔除雙腔氣管導管時,大管徑可能會更容易刺激喉部敏感區域,從而增加喉痙攣的發生風險[3]。當肺部手術患者并發中重度喉痙攣時,其危險程度遠高于其他手術并發癥。因為患者會經歷肺通氣不足和喉痙攣雙重危機,導致嚴重呼吸不良事件的發生。因此,在此類患者搶救時,早期識別并積極尋找誘因、快速對癥治療是搶救成功的關鍵。2022年8月,浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院術后復蘇室(postanesthesia care unit,PACU)收治1例單肺結節切除術雙腔氣管插管拔管后突發重度喉痙攣的患者,經及時搶救,患者安全返回病房并出院。現將護理體會報告如下。

1 病例簡介

患者,女,66歲,因胸悶半年,夜間陣發性發作兩次,外院胸部CT顯示右肺磨玻璃結節,無咳嗽、咳痰,無胸痛、氣急,為進一步診治,于2022年8月22日擬“肺結節”收住浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院胸外科。患者既往有高血壓史半年,甲狀腺右葉切除術后10年余,服用氨氯地平每日5 mg,未服用甲狀腺術后相關藥物。體溫36.4℃,脈搏58次/min,呼吸19次/min,血壓110/57 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),身體質量指數 28.8 kg/m2。肺通氣檢查提示:輕度阻塞性通氣功能障礙和最大自主通氣量下降。血鈣1.196 mmol/L。美國麻醉醫師協會(American Society Anesthesiology,ASA)分級Ⅱ級,氣道評估馬氏分級Ⅱ級,頸項短,舌體偏大,輕度睡眠打鼾,聽診雙肺呼吸音清且對稱,未聞及明顯干、濕啰音。完善術前準備,于8月24日在全身麻醉下行“胸腔鏡下右側肺楔形切除+右肺修補+胸膜粘連松解術”。全程手術歷時60 min,術中患者生命體征平穩,呼氣末二氧化碳分壓維持在35～40 mmHg,出血20 mL,置入右側胸腔引流管1根。術畢患者帶雙腔氣管插管入PACU,予呼吸機間歇正壓通氣模式支持。拔管后患者出現重度喉痙攣,SpO2由99%降至75%,立即給患者托下頜開放氣道并予以呼吸皮囊和加壓面罩給氧,緊急呼叫手術醫生和PACU麻醉醫生,給予呼吸機持續正壓通氣支持,遵醫囑使用多沙普侖、丙泊酚和甲潑尼龍靜脈注射,復查動脈血氣分析,積極補充電解質。經過搶救和護理,患者SpO2恢復至98%,情緒穩定,主訴無明顯不適。患者共復蘇3 h 40 min后被安全護送至病房,并于第2天順利出院。

2 喉痙攣原因分析

本例患者存在一系列喉痙攣高危因素。第一,患者頸項短,舌體偏大,輕度睡眠打鼾,拔除氣管插管后容易發生舌后墜,痰液難以排出,從而誘發喉痙攣。第二,患者為老年人,機體儲備及代償能力減退,對麻醉藥物引起的呼吸抑制較為敏感,呼吸功能障礙和排痰能力下降[4]。第三,肺結節手術后放置的雙腔氣管插管對咽喉部及氣道刺激較強,在拔管后,因患者痰液黏稠不易吸出,予多次吸痰,這會引起對咽喉壁的反復刺激,形成痙攣反應[5]。第四,全身麻醉淺麻醉時期,患者的呼吸和喉部肌肉活動會受到抑制,使神經反射減弱,導致喉痙攣[6]。第五,由于患者甲狀腺術后未服用左甲狀腺素鈉片,導致其血鈣一直處于偏低水平,神經肌肉興奮性增加,也成為拔管時誘發重度喉痙攣的因素[7]。

3 護理

3.1 喉痙攣的評估與預見性護理

喉痙攣是蘇醒期可能發生的呼吸系統并發癥,可導致呼吸道狹窄,影響呼吸道氧流通。醫護團隊依據《PACU內全身麻醉蘇醒期患者去氧飽和預測評估表》[8]對本例患者進行入室即刻和氣管插管拔管后即刻評估。該量表用于評估患者蘇醒時的氧合狀態風險程度,共評估10項內容,總分54分,<8.5分為去氧飽和低危患者,≥8.5分為高危患者。本例患者入室即刻去氧飽和風險分數為16分,確定為呼吸道并發癥高危患者。針對本例患者的情況,護士制定完善的喉痙攣高危患者預見性護理策略并每5 min復評1次。具體措施:入室后護士與PACU麻醉醫生共同查看患者術中鎮靜、鎮痛和肌松藥物的給藥量,確保呼吸機設置足夠的潮氣量并檢查呼吸參數;懸掛去氧飽和高危風險標識牌,做到全員警示;保證搶救藥物、氣管插管物品、環甲膜穿刺包隨時可用,根據患者麻醉恢復狀態隨時評估,調整風險等級。

3.2 重度喉痙攣的急救護理

3.2.1氣道管理

患者入PACU 35 min后,經麻醉醫生評估后拔除氣管插管,麻醉護士拔管后復評去氧飽和風險評分為14分,予抬高床頭30～45°。拔管后,監護儀顯示SpO299%,約30 s患者出現面容緊張,主訴喉部不適伴有聲音嘶啞,劇烈咳嗽,呼吸困難。查體:SpO287%,血壓170/90 mmHg,心率120次/min,呼吸32次/min,口腔內可見少量白色黏稠分泌物,予以吸除,并立即改普通面罩8 L/min吸氧,安撫患者,鼓勵其深呼吸,SpO2維持在81%～82%,密切關注有創血壓。拔管后1 min患者躁動,口唇及面色發紺,全身大汗,四肢抽搐,張口呼吸,聞及低調的吸氣性喉鳴音。再次查體:患者意識存在,雙側瞳孔等大等圓,三凹征(+),此時SpO2降至75%,監測心率60次/min,呼吸8次/min。結合SpO2急速下降,判斷其為重度喉痙攣。麻醉醫生托住患者下頜,以確保氣道暢通,護士迅速更換普通面罩為加壓面罩,將呼吸機設置為持續正壓通氣模式,并提高氧濃度至100%。協助麻醉醫生放置10號口咽通氣管,聽診患者雙肺呼吸音增粗,伴有少量痰鳴音,予吸痰。經過正壓通氣2 min后,患者的SpO2波動于75%～79%,改善不明顯,并出現明顯喉鳴音,護士遵醫囑進行藥物干預并持續予正壓通氣。經過5 min正壓通氣后,患者的喉鳴音明顯減少,SpO2達98%。護士遵醫囑予取出口咽通氣管,改用普通面罩吸氧,將床頭抬高,鼓勵患者進行深呼吸,SpO2維持在97%～98%,呼吸18次/min,患者主訴呼吸較前順暢。

3.2.2用藥護理

患者突發重度喉痙攣,護士遵醫囑靜脈注射多沙普侖50 mg,以刺激患者的呼吸,消除喉痙攣,改善氧合功能。但此藥如使用不當,注射后1～2 min內可能引起血壓升高、心率增快、心律失常、譫妄、驚厥、反射亢進等,因此在用藥后護士密切監測患者意識、心率、血壓和SpO2的變化。患者用藥后,意識清楚,呼吸增快至14次/min,SpO2由75%上升至76%,繼續托下頜輔助面罩呼吸。氣道正壓通氣支持2 min后,患者出現躁動不安,遵醫囑予丙泊酚60 mg靜脈注射進行鎮靜處理,并抑制其喉反射和喉上神經敏感性。此藥對呼吸系統和循環系統有一定的抑制作用,靜脈注射后護士持續監測患者動脈血壓和呼吸頻率變化,藥物注射1 min后患者趨于安靜,測得血壓112/60 mmHg,呼吸10次/min,SpO2波動于75%～79%。此時患者的喉梗阻并未完全解除,繼續遵醫囑予甲潑尼龍40 mg加入0.9%氯化鈉注射液10 mL稀釋后緩慢靜脈注射,以減輕喉頭黏膜水腫,減少喉鳴音及吸入性呼吸困難,從而提高呼吸系統的應激動力。藥物注射3 min后,患者意識清楚,喉鳴音消失,口唇及面色發紺好轉,SpO2逐漸改善,上升至92%,血壓135/70 mmHg,心率85次/min,呼吸16次/min。經過5 min正壓通氣與藥物的配合使用,最終患者SpO2達98%。

3.3 術后早期糾正嚴重低鈣血癥的護理

術后嚴重低鈣血癥定義為術后3 d內患者的血清鈣水平低于1.875 mmol/L[9]。該患者呼吸機正壓通氣后4 min急查血氣分析,結果提示其血鈣水平為0.782 mmol/L,與術前1.196 mmol/L相比顯著下降。鈣離子對維持神經肌肉的正常興奮性非常關鍵,低血鈣會增加神經肌肉的興奮性,出現驚厥、手足抽搐,當其累及喉肌時,可能引起喉肌痙攣,最終導致上呼吸道梗阻,影響通氣功能,甚至導致呼吸功能衰竭,其癥狀的嚴重程度主要取決于鈣離子在血液中絕對濃度和下降速度[7]。針對本例患者的低鈣血癥,遵醫囑給予5%氯化鈣1 g加入乳酸鈉林格溶液500 mL中靜脈滴注,40 gtt/min,靜脈滴注期間持續心電監護,密切觀察患者有無惡心、嘔吐等不良反應,關注血清鈣水平變化和心律變化。治療1 h后,復查動脈血氣,提示血鈣為1.131 mmol/L。

4 小結

喉痙攣是麻醉恢復期間氣管插管拔管后嚴重的呼吸道并發癥,需要PACU護士盡早評估,準確識別,一旦發生需立即配合麻醉醫生積極開展急救治療,及時采取有效的護理干預措施,保障手術患者的復蘇質量與安全。