胺碘酮聯(lián)合琥珀酸美托洛爾治療急性心肌梗死合并心律失常的效果及對患者心功能的影響

【關(guān)鍵詞】胺碘酮；琥珀酸美托洛爾；急性心肌梗死；心律失常；心功能

急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者發(fā)病24h內(nèi)心肌活動不穩(wěn)定，常并發(fā)室性心律失常，甚至出現(xiàn)惡性心律失常，加重心肌損傷，引發(fā)血流動力學(xué)障礙，導(dǎo)致心源性休克、急性心力衰竭等嚴重并發(fā)癥，增加患者死亡風(fēng)險[1]。胺碘酮具有抗心律失常作用，可抑制多種離子通道，穩(wěn)定心肌電活動，且起效較快。但也有研究認為，長期、大量服用胺碘酮的不良反應(yīng)多，且停藥后易復(fù)發(fā)[2]。琥珀酸美托洛爾有負性肌力作用，可改善左心室重構(gòu)、心肌缺血等情況，但單獨用藥抗心律失常的效果不佳[3]。基于此，本研究分析AMI伴心律失常患者接受胺碘酮與琥珀酸美托洛爾聯(lián)合治療的效果及該方案對患者心功能方面的改善情況。

1資料與方法

1.1一般資料選取2017年3月至2024年3月于通用環(huán)球西安北環(huán)醫(yī)院進行治療的120例AMI合并心律失常患者進行回顧性分析，根據(jù)給藥方案的不同分為對照組和研究組，各60例。對照組患者中男性為33例，女性為27例；年齡40～83歲，平均年齡（61.87±11.62）歲；美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）分級[4]：Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級分別為33例、19例、8例。研究組患者中男性為35例，女性為25例；年齡42～85歲，平均年齡（62.13±12.05）歲；NYHA分級：Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級分別為32例、22例、6例。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>0.05），可比。本研究經(jīng)通用環(huán)球西安北環(huán)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。納入標準：⑴符合AMI的診斷標準[5]，且經(jīng)心電圖檢查確診心律失常；⑵AMI發(fā)病時間≤24h；⑶NYHA分級為Ⅰ～Ⅲ級。排除標準：⑴合并精神異常、意識不清者；⑵對本研究使用藥物過敏者；⑶合并代謝異常、惡性心律失常者；⑷合并凝血功能障礙者；⑸合并自身免疫性疾病者。

1.2治療方法兩組患者均接受常規(guī)治療。對照組患者口服鹽酸胺碘酮片（桂林南藥股份有限公司，國藥準字H45021423，規(guī)格：0.2g/片），0.2g/次、3次/d，1周后減至0.2g/次、2次/d。研究組患者口服鹽酸胺碘酮片（同對照組）和琥珀酸美托洛爾緩釋片（廣東東陽光藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20213975，規(guī)格：47.5mg/片），47.5mg/次、1次/d。兩組患者均連續(xù)治療4周，期間密切觀察患者生命體征。

1.3觀察指標⑴比較兩組患者臨床療效。顯效：癥狀（胸悶、心前區(qū)疼痛等）消失或明顯好轉(zhuǎn)，室性早搏次數(shù)減少≥90%，NYHA分級提升至Ⅰ級；有效：上述癥狀有改善，50%≤室性早搏次數(shù)減少<90%，NYHA分級有改善但未達到Ⅰ級；無效：上述癥狀、NYHA分級無改善，室性早搏次數(shù)減少<50%[5]。⑵比較兩組患者治療前后心肌損傷標志物水平。采集患者空腹靜脈血5mL（采集時間均為治療前和治療后），采用離心機以3000r/min的轉(zhuǎn)速離心15min（離心半徑為12cm），取血清后對肌酸激酶同工酶（CK-MB）、氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平進行測定（測定方法均是酶聯(lián)免疫吸附法）。⑶比較兩組患者心功能指標水平。用超聲診斷系統(tǒng)（深圳華聲醫(yī)療技術(shù)股份有限公司，型號：LabatSP）對左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）與左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）水平進行測定（測定時間均是治療前和治療后）。⑷比較兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標水平。采集患者空腹靜脈血5mL（采集時間均是治療前后），離心方式同⑵，取血清后檢測一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素-1（ET-1）和血管性假血友病因子（VWF）水平（均于治療前后進行測定，測定方法均為酶聯(lián)免疫吸附法）。⑸比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。不良反應(yīng)總發(fā)生率=（肝功能異常+胃腸系統(tǒng)反應(yīng)+心動過緩+低血壓+頭暈頭痛）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗或秩和檢驗；計量資料以（x）表示，行t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者臨床療效比較研究組患者的整體療效和總有效率均更優(yōu)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表1。

2.2兩組患者治療前后心肌損傷標志物水平比較治療前，兩組患者的各項心肌損傷標志物水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者的CK-MB、NT-proBNP水平均下降，且研究組均更低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

2.3兩組患者心功能指標水平比較治療前，兩組患者的各項心功能指標水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者的LVEF水平均上升，LVESD、LVEDD水平均降低，且研究組改善均更優(yōu)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表3。

2.4兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標水平比較治療前，兩組患者的各項血管內(nèi)皮功能指標水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者的NO水平均升高，ET-1、VWF水平均降低，且研究組改善均更優(yōu)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表4。

2.5兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表5。

3討論

AMI合并心律失常不僅會破壞心臟的電生理穩(wěn)定性，還影響心臟的機械功能和傳導(dǎo)系統(tǒng)，互相加重病情，增加患者死亡風(fēng)險。既往研究認為，改善AMI合并心律失常患者心肌缺血的同時，應(yīng)該積極糾正心律失常[6]。臨床多通過溶栓、介入治療等手段盡快恢復(fù)冠狀動脈的血流，并針對心律失常進行特異性治療，如應(yīng)用抗心律失常藥物等。胺碘酮有抗心律失常效果，但需要大劑量給藥，患者不良反應(yīng)較多，可能會出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎、肺纖維化與甲狀腺功能異常等情況，常與其他藥物聯(lián)合使用[2]。琥珀酸美托洛爾可抑制心肌細胞凋亡和心肌重構(gòu)，穩(wěn)定心率，但抗心律失常效果有限[3]。

本研究研究組患者整體療效和總有效率均更優(yōu)；兩組患者治療后CK-MB和NT-proBNP水平與心功能指標水平均降低，且研究組更低。這提示胺碘酮聯(lián)合琥珀酸美托洛爾可改善心功能，提升療效，與鄧成英等[7]研究結(jié)果相似。分析原因為，胺碘酮可提高左心室射血量，改善心臟泵血功能，增加心肌的血液供應(yīng)，從而減輕心肌缺血癥狀；還可延長心肌組織動作電位，穩(wěn)定心肌細胞的電活動，緩解心動過快，保持心輸出量[8]。琥珀酸美托洛爾通過抑制β1腎上腺素受體，降低心肌耗氧量，改善心功能，還可降低交感神經(jīng)興奮性，改善心率、循環(huán)功能和心功能[9]。

本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組患者的NO水平均上升，ET-1、VWF水平均下降，且研究組的上述指標改善均更優(yōu)；兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率無差異。這提示本研究的聯(lián)合用藥方案可改善血管內(nèi)皮功能，且具備良好的安全性。分析原因為，胺碘酮有擴張血管作用，可減輕內(nèi)皮損傷，而琥珀酸美托洛爾可降低心率、降低血壓、緩解心絞痛、控制心室率，聯(lián)合用藥可有效提升患者血管收縮能力，改善NO、ET-1、VWF水平。琥珀酸美托洛爾可逆轉(zhuǎn)胺碘酮電生理作用，減少血流動力學(xué)障礙，因此聯(lián)合使用不會增加不良反應(yīng)發(fā)生率，與何睿穎等[9]研究結(jié)果相符。

綜上所述，AMI伴心律失常患者接受胺碘酮與琥珀酸美托洛爾治療的效果好，在改善心肌損傷標志物情況的同時可提高心功能與血管內(nèi)皮功能，安全性理想，值得臨床應(yīng)用。