MicroRNA142生物學功能和臨床應用的研究進展

［專家介紹］覃月秋，醫學博士，教授，主任醫師，博士/碩士研究生導師，美國加州大學洛杉磯分校（UCLA）訪問學者，消化內鏡中心主任兼消化內科副主任，消化內科學科帶頭人。系第二批廣西醫學高層次骨干人才，擔任廣西抗癌協會第二屆腫瘤內鏡學專業委員會副主任委員、廣西醫學會消化病學分會常委、廣西中西醫結合學會第一屆消化內鏡專業委員會常委、第一屆百色市醫學會消化病學分會常委。曾先后在武漢大學醫學院、中山大學附屬第一醫院、南方醫科大學南方醫院及廣西醫科大學第一附屬醫院學習，積累了對胃炎、消化性潰瘍、肝硬化、膽囊炎、炎癥性腸病等疾病的診治經驗，并在急性胰腺炎、上消化道出血、肝衰竭等急重癥救治方面具備豐富的實戰經驗。擅長超聲內鏡檢查及鏡下治療，重點開展膽胰疾病超聲內鏡診治技術。主持國家自然科學基金2項，廣西自然科學基金面上項目3項，廣西教育廳及衛生廳重點項目各1項，參與多項國家級和省級課題研究。獲得廣西科技進步二等獎（排名第2）、百色市科技進步三等獎（排名第5），以及右江民族醫學院附屬醫院先進工作者、臨床教學病例討論競賽一等獎、教學查房競賽二等獎、十佳醫德標兵等多項榮譽。作為第一作者或合著者，在學術期刊上發表60余篇論文，其中SCI論文10篇，中文核心期刊論文10余篇。已培養研究生20余名，其中博士研究生5名。

【摘要】歸納微小RNA142（miR142）的生物學功能及其在臨床中的應用，指出miR142通過PI3K/AKT/mTOR、MAPK/ERK及NFκB等信號通路在不同疾病中的調控，因其活性類型不同而異，進而對特定蛋白質和分子的靶向作用，對細胞增殖、自噬、凋亡、遷移及侵襲的生物學功能及其主要研究進展進行了探討。miR142的表達水平受到基因啟動子區CpG島異常甲基化的影響，在多種惡性腫瘤中能夠影響化療藥物的敏感性。在此基礎上，對miR142作為分子醫學潛在治療靶點的價值進行了深入分析，揭示了miR142作為潛在治療靶點的可能性，并展望了其作為非侵入性生物標志物在疾病預后評估與早期診斷中的應用前景。

【關鍵詞】miR142；細胞自噬；細胞凋亡

中圖分類號：R735.7文獻標志碼：ADOI：10.3969/j.issn.10031383.2024.11.001

【Abstract】 "This article summarizes the biological functions of miR142 and its clinical application， and points out that miR142 regulates the biological functions of cell proliferation， autophagy， apoptosis， migration and invasion through PI3K/AKT/mTOR， MAPK/ERK and NFκB signaling pathways. The signaling pathways regulated in different diseases vary according to their activity types， targeting specific proteins and molecules， thereby regulating cell proliferation， autophagy， apoptosis， migration and invasion. The expression level of miR142 is affected by the abnormal methylation of CpG islands in its promoter region. MiR142 can affect the sensitivity of chemotherapeutic drugs in a variety of malignant tumors. On this basis， the value of miR142 as a potential therapeutic target for molecular medicine， is discussed in depth， and the possibility of miR142 as a potential therapeutic target is revealed. The application prospect of miR142 as a noninvasive biomarker in disease prognosis evaluation and early diagnosis is prospected.

【Keywords】miR142; autophagy; apoptosis

非編碼RNA （noncoding RNAs， ncRNAs）是指不編碼蛋白質的RNA，在轉錄、翻譯和表觀遺傳調控中發揮不同的作用［1］。ncRNAs 通常分為長度小于200個核糖核苷酸的非編碼小RNA和長度大于200個核糖核苷酸的長鏈非編碼RNA。非編碼小RNA 包括微小RNA （microRNA， miRNA）、小干擾RNA （small interfering RNA， siRNA）、小核仁RNA （small nucleolar RNA， snoRNA）、小核RNA （small nuclear RNA， snRNA）、轉移RNA （transfer RNA， tRNA） 和 Piwi 蛋白相互作用RNA （piRNA）。研究表明，非編碼小RNA 可以調控超過60%的人類基因［2］。miRNA 的長度通常為20～25個核糖核苷酸，主要通過轉錄后調控mRNA的穩定性，進而參與靶基因的表達調控［3］。在增殖、分化、遷移、自噬、凋亡、發育和腫瘤發生等生物學過程中，miRNA 發揮著重要作用［4］。作為目前研究最廣泛的非編碼小RNA 類型，miRNA 已被證明與多種人類疾病的發生和進展相關，且已被廣泛研究作為臨床診斷和治療的新靶點［5］。

miR142基因定位于染色體17q22，是一種高度保守的miRNA，能夠編碼兩種成熟的miRNA：miR1423p和miR1425p。前者位于3'臂的莖環結構，后者位于5'臂。miR142在免疫細胞的調控、炎癥、自身免疫病、免疫排斥、腫瘤免疫和病毒復制等過程中發揮關鍵調控作用［6］，因此多年來一直是無數研究的主題。早期研究發現，miR142在造血細胞中優先表達，并與多種類型的淋巴瘤和白血病有關［7］。隨著研究的深入，miR142在腎臟、肝臟和胰腺相關疾病的發生和發展中也發揮著重要作用［810］。本文主要綜述miR142的生物學功能及其在臨床應用的研究進展。

1miR142參與的信號通路

miRNA與細胞信號通路之間存在密切的相互作用。miRNA能夠直接參與信號通路的調控，并且可以與轉錄因子、激酶等信號分子形成復合物，共同調節基因的表達及細胞信號的傳遞。通過上調miR142，可以抑制高遷移率族蛋白1（HMGB1），并激活磷脂酰肌醇 3激酶/蛋白激酶 B/哺乳動物靶標雷帕霉素（PI3K/AKT/mTOR）信號通路和化學敏感性［11］。PI3K/AKT/mTOR是一種在多種癌癥中被激活的信號通路，能夠調控多種細胞功能，包括代謝、生長、增殖、存活、轉錄以及蛋白質合成等。MAPK/ERK通路，也被稱為RasRafMEKERK通路，是細胞中將表面受體信號傳遞至細胞核內DNA的蛋白鏈，參與細胞的增殖、分化、運動、應激反應、凋亡和存活等多個基本細胞過程。NFκB通路是一種與細胞對外界刺激響應有關的信號通路，與癌癥、炎癥和自身免疫疾病等多種疾病相關。miR1423p的表達水平變化可激活MAPK/ERK和NFκB通路，促進非小細胞肺癌細胞的增殖、遷移和侵襲［12］。Wingless型β連環蛋白（Wnt）信號通路是另一種重要的信號通路，Wnt信號至少通過三條不同的細胞內通路進行傳遞，包括經典的Wnt/βcatenin信號通路、Wnt/Ca2+通路和Wnt/PCP通路。miR1425p的過表達可激活Wnt/βcatenin通路，抑制宮頸癌細胞的凋亡，促進細胞的增殖、遷移和侵襲能力［13］。miR142特異性靶向cAMP/PAK信號通路和糖皮質激素受體α，可促進白血病細胞的生長，并提高T細胞急性淋巴細胞白血病對糖皮質激素治療的抵抗力［14］。可見，不同疾病中miR142調控的信號通路因其活性類型的不同而有所差異。

2miR142的表達水平受甲基化的影響

表觀遺傳修飾是在不改變DNA序列的情況下遺傳并影響基因表達。它包括DNA甲基化、非編碼RNA和組蛋白修飾。DNA甲基化主要在轉錄抑制和基因激活中發揮作用，是一種主要發生在胞嘧啶鳥嘌呤二核苷酸（cytosine phosphate guanine， CpG）島上的生化反應［15］。DNA甲基化由幾種不同的甲基轉移酶介導。哺乳動物DNA胞嘧啶甲基轉移酶1（DNA cytosine methyltransferase 1， DNMT1）可以在DNA復制過程中維持甲基化模式。當DNMT1識別底物DNA中的半甲基化CpG二核苷酸時，將對其進行甲基化［16］。腫瘤組織中普遍存在特定的抑癌基因異常甲基化，而抑癌基因的失活通常與基因啟動子區CpG島的異常甲基化有關。miR1425p的啟動子區存在一個高甲基化的CpG島，宮頸癌中miR1425p的啟動子發生甲基化，導致miR1425p表達受到抑制。隨后，用DNA甲基化抑制劑5AzadC處理宮頸癌細胞，發現miR1425p的甲基化水平顯著降低，而其表達水平顯著升高［17］。與鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma， NPC）無遠處轉移患者相比，有遠處轉移患者miR1423p表達下調，miR1423p編碼區發生高甲基化。miR1423p被EZH2招募的DNMT1進行表觀遺傳學沉默，恢復miR1423p沉默可抑制體內NPC細胞的侵襲和轉移［18］。在系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus， SLE）患者的CD4+ T細胞中，miR1423p/5p的表達降低導致T細胞過度活躍和B細胞過度刺激。研究發現，BCL6通過調節miR142啟動子的組蛋白甲基化和乙酰化來抑制SLE CD4+ T細胞中miR1423p/5p的表達［19］。

3miR142的生物學功能

3.1miR142與細胞增殖、遷移和侵襲

細胞增殖是生物體生長、發育、繁殖和遺傳的基礎，但在某些情況下，細胞增殖的異常會導致癌癥的發生。miR142參與調控細胞的增殖過程。miR1423p通過靶向SMAD5，抑制肝細胞癌中的細胞增殖、遷移、侵襲和上皮細胞間質轉化［20］。在宮頸癌細胞中，miR1425p的過表達下調PIK3AP1，并抑制PI3K/AKT信號通路，導致宮頸癌細胞的增殖、遷移和侵襲能力降低，即miR1425p靶向調控PIK3AP1，使PI3K/AKT信號通路失活，從而抑制宮頸癌的發展［17］。MAGI2AS3與miR1423p競爭結合，導致STAM基因表達上調，從而抑制腎細胞癌的腫瘤增殖和轉移。相反，miR1423p的過表達會促進腫瘤增殖，而miR1423p的下調則會抑制腎細胞癌的發展［21］。circHERC1作為miR1423p的競爭性內源RNA，緩解了miR1423p對其靶標HMGB1的抑制作用，激活MAPK/ERK和NFκB通路，促進非小細胞肺癌細胞的增殖、遷移和侵襲［12］。miR1423p通過調節甲狀腺乳頭狀癌中的FN1/FAK/ERK/PI3K信號傳導，抑制細胞的增殖、遷移、侵襲以及上皮間質轉化［22］。深入了解細胞增殖的調控機制和癌癥發生的分子機制，可以幫助我們開發出更有效的癌癥治療方法，從而提高患者的生存率和生活質量。同時，通過改善生活方式和避免接觸致癌物質等預防措施，也能夠降低患癌的風險。

3.2miR142與細胞自噬

細胞自噬影響全身能量穩態以及代謝性疾病和衰老的發展［23］。細胞自噬失調和細胞代謝穩態失衡將誘發各種疾病［24］。miR1423p在胃癌中高表達，circCUL2通過miR1423p/ROCK2在順鉑耐藥的胃癌細胞中抑制自噬，這與晚期胃癌（Ⅲ+ Ⅳ期）、淋巴結轉移和胃癌分化不良相關［25］。miR1423p通過抑制SPRED2介導的自噬促進糖尿病的發生與發展，包括誘導細胞凋亡、加重細胞氧化應激和炎癥因子的分泌［26］。miR1425p在6羥基多巴胺誘導的神經元SHSY5Y細胞體外模擬的帕金森病模型中，發揮了神經保護調節因子的作用，通過抑制自噬相關蛋白BECN1來提高細胞活力［27］。在骨關節炎中，circular RNA RHOT1通過海綿miR1425p來增強細胞周期蛋白D1（cyclinD1， CCND1）表達，從而抑制軟骨細胞自噬并促進軟骨細胞增殖［28］。由此可見，miR142通過調控細胞自噬在腫瘤、炎癥、神經退行性疾病等多種疾病的病理生理過程中發揮著關鍵作用。

3.3miR142與細胞凋亡

細胞凋亡在維持免疫穩態和自身免疫耐受中起著決定性作用，是免疫系統的重要組成部分。然而，這種平衡功能的失調可能導致異常的細胞生長、增殖或自身免疫性疾病［29］。miR1423p在肺癌中低表達，過表達miR1423p后可以消除circHERC1對肺癌細胞遷移和浸潤的促進作用，并促進肺癌細胞的凋亡［12］。miR142的過表達顯著改善了小鼠缺血再灌注后的心臟功能，miR142模擬轉染通過增加Bcl2來抵抗凋亡，從而抑制新生大鼠心肌細胞的凋亡，并減少Caspase3和Bax的表達以促進凋亡。進一步研究發現，miR142抑制細胞凋亡依賴于TLR4/NFκB信號通路，而miR142靶向該信號通路，可以保護心臟組織免受小鼠缺血再灌注的損害，并改善心臟功能［30］。miR1423p是circTAOK1的靶基因，而SOX6受到miR1423p的負調控。circTAOK1通過靶向miR1423p來調控SOX6的表達，circTAOK1的敲低可以通過miR1423p/SOX6軸抑制高糖誘導的糖尿病腎病中的炎癥、氧化應激和細胞凋亡［31］。以上研究表明，miR142在調控細胞凋亡中參與多種疾病的發生與發展。

4miR142的臨床應用

4.1miR142在癌癥治療中的作用

隨著對癌癥發展機制研究的深入，多種治療策略不斷發展并應用于臨床實踐。然而，耐藥性仍然是成功治療癌癥的主要挑戰之一。治療耐藥性是癌癥臨床治療成功的關鍵障礙，涉及多種潛在機制。miRNA已被證實可以提高抗腫瘤藥物的敏感性，被認為是一種潛力巨大的抗腫瘤藥物［32］。與鄰近非腫瘤組織相比，miR1423p在直腸癌患者的腫瘤組織中顯著上調，其高表達與患者較差的生存率呈正相關。進一步研究發現，miR1423p促進結直腸癌細胞的生長，并誘導對5氟尿嘧啶的化療耐藥。LINC01871海綿下調miR1423p，從而促進直腸癌細胞對5氟尿嘧啶的敏感性［33］。在非小細胞肺癌（nonsmall cell lung cancer， NSCLC）組織樣本和肺癌細胞系中，miR1425p顯著下調，高表達的miR1425p通過靶向Ulk1抑制肺癌細胞的自噬，增強了NSCLC細胞對克唑替尼的敏感性［34］。在乳腺癌耐藥細胞中，miR1423p的表達較低，而較高的miR1423p表達可以抑制耐藥細胞的活力、遷移和自噬流，同時促進細胞凋亡和對紫杉醇治療的敏感性。WANG等［35］研究發現，在三陰性乳腺癌患者中，腫瘤組織中miR1425p的表達水平顯著低于鄰近的非腫瘤組織。進一步研究表明，miR1425p的過度表達能夠增加乳腺癌細胞對紫杉醇的敏感性，并且可以阻斷circWAC誘導的化療耐藥。即circWAC/miR142/WWP1可以形成ceRNA網絡，從而調節三陰性乳腺癌細胞中的PI3K/AKT信號活性，影響其化療敏感性。此外，在耐吉西他濱的胰腺癌細胞中，miR1423p的表達下降。miR1423p的過表達則可以逆轉lncRNA SBF2AS1的升高，并抑制胰腺癌細胞的增殖、上皮間質轉化、浸潤和遷移，同時促進細胞凋亡，從而增加胰腺癌對吉西沙賓的敏感性［36］。以上研究表明，miR142在多種惡性腫瘤中能夠影響化療藥物的敏感性，這可能為臨床治療提供新的方向。

4.2miR142作為診斷標志物

miR1423p通過抑制癌基因HMGA1和FZD7的表達，可以作為乳腺癌的抑制因子。這表明miR1423p有可能成為乳腺癌早期診斷和治療的診斷標志物和治療靶點［37］。在腎病綜合征患兒中，miR1425p高表達，在激素抵抗型和激素敏感型腎病綜合征兒童中，表達存在顯著差異，能夠用于診斷新腎病綜合征病例并預測類固醇耐藥性［38］。在急性ST段抬高心肌梗死（acute ST elevation myocardial infarction， STEMI）患者中，基線miR1423p表達較高的患者在12個月的隨訪中發生不良事件的可能性更高，這可能使其成為急性心肌梗死后不良事件的預后標志物［39］。綜上所述，miR142的表達對于預測多種疾病的分子進展、腫瘤生長和患者預后具有重要意義。

5小結與展望

miR142的表達受到其編碼區甲基化的影響。它通過靶向特定的蛋白質和分子，在體內外調控細胞增殖、自噬、凋亡、遷移和侵襲，參與多種疾病的發生和發展，并影響疾病的轉歸。miR142可能成為未來分子醫學的潛在治療靶點，也可能作為疾病預后和診斷的非侵入性生物標志物，但需要更多研究來證實。

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（收稿日期：2024-07-25修回日期：2024-09-06）

（編輯：梁明佩）

基金項目：國家自然科學基金（82260134）；廣西自然科學基金（2023GXNSFAA026118）；廣西醫療衛生重點（培育）學科建設項目（桂衛科教發〔2023〕1號）；右江民族醫學院附屬醫院高層次人才科研項目（R202011702）；廣西研究生教育創新計劃項目（YCSW2023506）

第一作者簡介：蘇拾香，女，住院醫師，在讀碩士研究生，研究方向：胰腺疾病基礎與臨床。Email：997950417@qq.com

▲通信作者：覃月秋。Email：gxbsqyq@126.com

［本文引用格式］蘇拾香，覃月秋.MicroRNA142生物學功能和臨床應用的研究進展［J］.右江醫學，2024，52（11）：961966.