痛風性關節炎并發高脂血癥的發病機制及從脾論治的研究現狀

摘要：痛風性關節炎（GA）是以嘌呤代謝紊亂導致尿酸鹽沉積于關節滑膜及其他組織中，引起關節及局部組織炎癥，更甚者導致關節畸形及損傷，且常并發高脂血癥、脂肪肝、高血壓、腎臟病變的一種代謝性疾病。此外，GA并發癥若控制不佳，會加速GA的病程進展，甚至累及泌尿及心血管系統，西藥治療GA并發高脂血癥（HLP）多以服用阿托伐他汀鈣、非諾貝特類藥物為主，但長期服用會引起肝功能的損害。相對而言，中醫藥可通過含有的有效成分，多途徑、多靶點的作用于本疾病，而且安全性高、不良反應小。基于此，本文通過查閱相關文獻，對健脾類方藥在改善胰島素抵抗、調節腸道菌群、抗氧化應激、降低炎癥因子等方面的研究進展進行論述，并進一步闡明GA并發HLP的發病機制，為中醫藥防治GA并發HLP的臨床應用提供理論參考及科學依據。

關鍵詞：痛風性關節炎；高脂血癥；發病機制；從脾論治

中圖分類號：R684.3" " " " " " " " " " " " " " " " "文獻標識碼：A" " " " " " " " " " " " " " " " "DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2024.14.040

文章編號：1006-1959（2024）14-0188-05

Pathogenesis of Gouty Arthritis Complicated with Hyperlipidemia

and the Research Status of Treatment from the Spleen

LIANG De-feng，JIANH Chao-yu，QIN Yin-yin，XU Jia-xin，PANG Xue-feng

（Department of Rheumatology and Immunology，Ruikang Hospital Affiliated to Guangxi University of Traditional Chinese Medicine，Nanning" 530000，Guangxi，China）

Abstract：Gouty arthritis （GA） is a metabolic disease in which purine metabolic disorders lead to urate deposition in joint synovium and other tissues， causing inflammation of joints and local tissues， and even leading to joint deformity and injury， and often complicated with hyperlipidemia， fatty liver， hypertension， and kidney disease. In addition， if the complications of GA are not well controlled， it will accelerate the progression of GA， and even involve the urinary and cardiovascular systems. Western medicine treatment of GA complicated with hyperlipidemia （HLP） is mainly based on taking atorvastatin calcium and fenofibrate， but long-term use will cause liver function damage. Relatively speaking， traditional Chinese medicine can act on the disease through the effective components， multiple pathways and multiple targets， and has high safety and small adverse reactions. Based on this， this paper discusses the research progress of spleen-invigorating prescriptions in improving insulin resistance， regulating intestinal flora， anti-oxidative stress and reducing inflammatory factors by consulting relevant literature， and further clarifies the pathogenesis of GA complicated with HLP， so as to provide theoretical reference and scientific basis for the clinical application of traditional Chinese medicine in the prevention and treatment of GA complicated with HLP.

Key words：Gouty arthritis;Hyperlipidemia;Pathogenesis;Treatment from the spleen

隨著生活水平的提高，居民不健康的生活方式增加，導致高脂血癥、高血壓等慢性疾病患病率逐年增長，我國成人發生血脂異常的發病率高達39.76%，發病年齡趨于年輕化[1]，預示著血脂異常會成為繼糖尿病之后的另一大代謝性疾病[2]。據流行病學分析，痛風性關節炎（gouty arthritis， GA）并發血脂異常的人群在我國成人血脂異常群體中占比并不低。張先恒等[3]基于數據挖掘方法納入1412例痛風性關節炎患者并發脂質代謝變化的分析發現，痛風性關節炎并發脂代謝異常患病率高達72.73%。相關臨床研究表明[4-6]，血尿酸、血脂、胰島素抵抗及炎癥因子四者之間存在相關性，高脂血癥被證實會影響血尿酸代謝，誘發GA。西醫在治療GA并發高脂血癥（hyperlipidemia， HLP）時，多以秋水仙堿、非甾體類消炎藥為主，GA緩解期則予以降血脂類藥物，治療過程易發生胃腸道反應、肝功能損害等副作用，因此該類藥物在臨床應用上具有一定的局限性。GA歸屬祖國醫學“痹癥”的范疇，多為脾胃受損，運化失職，生痰生濕，阻滯氣血運行所致。通過現代醫學技術的不斷發展，發現健脾類方藥可多途徑、多靶點的作用于該病，且安全性高、不良反應小。故此，本文通過查閱近年來的相關文獻，對健脾類方藥在改善胰島素抵抗、調節腸道菌群、抗氧化應激、降低炎癥因子等方面的研究進展進行綜述，為中醫藥防治GA并發HLP提供治療思路及依據。

1 GA并發HLP的發病機制

1.1胰島素抵抗在GA并發HLP中的作用機制" 現代醫學認為GA和高尿酸血癥（hyperuric acid，HUA）并不是兩種疾病，而是歸屬于同一種疾病的不同狀態[7]。而研究表明[8-10]，高尿酸血癥是胰島素抵抗綜合征的內在組成部分，這證實了目前公認度最高導致GA并發HLP發病機制的觀點，即胰島素抵抗、高胰島素血癥可能是HUA易伴發脂代謝紊亂、糖代謝異常、高血壓的關鍵[11-13]。JIA SHAO-DAN等[14]觀察在不同尿酸濃度下氧化應激的指標變化，發現男性血尿酸＞380 μmol/L時即可引起氧化應激；而氧化應激可產生活性氧（reactive oxygen species， ROS）和活性氮（reactive nitrogen species， RNS）等高活性反應分子導致體內處于氧化與抗氧化作用失衡的一種狀態；此狀態下產生的ROS可直接損傷β細胞，引起胰島素抵抗[15-17]。然而，胰島素抵抗會使機體處于胰島素分泌亢奮狀態，在該狀態下會抑制脂肪分解，使過剩的脂肪分別貯在臀部、腰部、和背部，導致中心性肥胖及HLP的發生，甚者繼發2型糖尿病、心腦血管疾病。

1.2腸上皮多種尿酸轉運體在GA并發HLP中的作用機制" 正常情況下尿酸的排泄方式有兩種，其中2/3由腎臟排出，另1/3由腸道排出。研究表明[18]，腸上皮上存在的多種尿酸轉運體[包括葡糖糖轉運體（SLC2A9/GLUT9）、三磷酸腺苷結合轉運蛋白G2（ABCG2）等]與尿酸的排泄密切相關。Eckenstaler R等[19]發現腸道中的ABCG2基因活性會影響小鼠腸道中的尿酸鹽排泄，并認為腎外尿酸代謝異常可能是導致HUA的常見原因之一。此外，Nigam SK等[20]認為當機體存在腎功能障礙時，腸道ABCG2的活性相對于腎臟轉運尿酸因子的活性更高，這進一步證實了ABCG2在腸道尿酸排泄中的重要性。DeBosch BJ等[21]通過對GLUT9（由SLC2A9基因編碼）缺陷的小鼠進行研究，發現缺乏該基因不僅導致高尿酸血癥，而且會引起血脂異常等代謝綜合征的發生。進一步的研究發現[22]，GLUT9不單能轉運尿酸鹽，還能轉運葡萄糖，該基因的缺乏除了導致血尿酸升高外，還會導致血糖的升高。

如上所述，腸上皮轉運體的缺失是誘發GA并發HLP的因素之一，其通過影響血尿酸的排泄介導HLP的發生。當機體處于高尿酸血癥狀態時，會激活氧化應激反應的發生，進而引起胰島β細胞受損，最終導致HLP的發生。因此，中醫在治療HLP時，可運用能提高尿酸轉運體活性的中草藥，達到提高尿酸排泄，降低血尿酸的目的。

1.3腸道菌群在GA并發HLP中的作用機制" 相關研究證明[24]，腸道菌群與代謝性疾病的發生密切相關。Yamada N等[25]通過探討乳酸桿菌對血尿酸的影響，發現其可通過抑制腸道對嘌呤的吸收，來實現降尿酸的作用。黃勝男等[26]通過檢測高嘌呤飲食組的鵪鶉血液樣本，發現該血清樣本中的脂多糖（lipopolysaccharides， LPS）含量異常升高，而LPS可增強黃嘌呤氧化酶（xanthine oxidase， XO）的活性，促進尿酸的異常合成，此外，LPS不僅誘導大量炎癥因子表達（如TNF-α、IL-1等），引起代謝內毒素血癥[27]，而且還會刺激脂肪細胞分化，引起脂質代謝紊亂，同樣也會引起機體產生胰島素抵抗，進而導致GA并發HLP。

同樣，在機體的近端結腸中，存在著許多有益的微生物，如短鏈脂肪酸（short-chain fatty acids， SCFAs），其由腸道菌群通過對碳水化合物的發酵而產生，而SCFAs有著預防2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病進展的作用[28]。SCFAs家族中包括丁酸鹽、乙酸鹽和丙酸鹽，其中丁酸酯具有抑制尿酸單鈉晶體誘發的炎癥小體的強反應，從而起到抗炎的作用[29]。

腸道菌群被稱為“人體第二大腦”，與情緒、免疫及代謝等密切相關，上述研究表明通過調節紊亂的腸道菌群可以治療相關疾病。可通過挖掘中草藥中能提高腸道有益菌群的表達，恢復紊亂的腸道環境的活性有效成分，明確其作用靶點、作用途徑，以進一步闡明該病的發生機制，并為治療該病提供新的治療思路。

1.4 MSU在GA并發HLP中的作用機制" 現代醫學對GA傳統的認識是基于高尿酸血癥下，尿酸晶體沉積于各關節及組織中，形成針狀尿酸單鈉（MSU）晶體，MSU被自身免疫系統識別并觸發炎癥小體的強激活，炎癥小體活化白細胞介素-1（IL-1）等炎癥因子，其使血管舒張并募集額外的白細胞以及促炎細胞因子和趨化因子的表達，引起機體局部出現炎癥反應[30]。

近年來，研究發現[31]，固醇調節元件結合蛋白（sterol regulatory element-binding proteins， SREBPs）是維持血脂動態平衡的核轉錄因子之一，能調控膽固醇、甘油三脂所需合成酶的表達。Zhao Z等[32]通過培養含有MSU或痛風患者血清的人臍靜脈內皮細胞，發現MSU可通過誘導SREBPs的表達，以SREBPs介導激活YAP炎癥信號通路及促進炎癥因子的表達，導致GA的發生。而SREBPs作為調控脂質的合成酶，其過度表達，相應地也會引起膽固醇、甘油三酯等脂質合成的增加。

2從脾主論治GA并發HLP的依據

脾主運化早在《素問·經脈別論》《素問·厥論》就有提及，其包括化生水谷精微，營養全身及輸布津氣血精液等。《素問·痹論》篇記載：“飲食自倍，腸胃乃傷”，若飲食不節，損傷脾胃，而脾又為生痰之源，與體內代謝失調密切相關，是產生痰飲等病理產物的基礎。若濕濁痰飲排泄障礙，過度蓄積在體內，則會促使濁邪流注于肌骨關節間，阻滯氣血運行，不通則痛，從而形成痹證。基于此，可認為從內傷脾臟角度論治痛風并發高脂血癥具有重要的臨床意義。該病多以脾虛為本，濕盛為標[33]。此外，痰濕體質者在代謝綜合征、痛風、高尿酸血癥發病率中屬于高危人群，反映了健脾類方藥在該病中運用的重要性[34]。目前，健脾類方藥可通過改善胰島素抵抗、調節腸道菌群、緩解氧化應激、降低炎癥因子等方面多途徑、多靶點作用于該疾病。

2.1改善胰島素抵抗" 高尿酸狀態下觸發機體氧化應激的發生，產生的相關氧化應激產物，可直接損害胰島β細胞，導致糖脂代謝紊亂，進而導致胰島素抵抗。隨著中醫藥的發展，發現中醫藥可通過提高胰島素敏感性、調節糖脂代謝等方面改善胰島素抵抗。

參苓白術散是健脾祛濕經典方，汪永輝等[35]通過研究證明該方具有升高ABCG2表達，降低UA及改善患者胰島素抵抗的作用。研究發現[36]，脂肪代謝的中間產物脂肪酸能降低靶器官對胰島素的敏感性，導致胰島素抵抗，該方還可通過改善代謝綜合征，減少脂肪酸的產生，改善HLP的癥狀，除此以外，還能抑制炎癥因子的表達。此外，單體中藥白術多糖也能通過增強靶器官對胰島素的敏感值，實現降低血漿胰島素水平，改善胰島素抵抗的效果[37]。

2.2調節腸道菌群" 在腸道菌群紊亂狀態下，總需氧菌、大腸埃希菌及擬桿菌等有害菌群含量增多，而乳酸桿菌和雙歧桿菌等有益菌群含量減少，雙歧桿菌及乳酸桿菌可以分解和排泄尿酸，兩者減少則會引起血尿酸增高，進而導致GA的復發及HLP的發生。有研究發現[38，39]，運用健脾泄濁法治療痛風患者，發現該方不僅能改善患者腸道菌群環境，還可提高雙歧桿菌、乳酸桿菌數量，并能產生SCFAs促進尿酸分解并排泄。此外，中藥單體也能對該病起到治療作用，韋露等[40]通過探討黨參對腸炎大鼠腸道菌群的影響，發現大鼠腸道內雙歧桿菌、乳酸桿菌含量明顯上升，總需氧菌、大腸埃希菌及擬桿菌含量下降，大鼠腸道菌群比例基本恢復正常，腸道炎癥因子的表達亦降低。

《脾胃論》記載：“百病皆由脾胃衰而生”。脾胃亦是氣血生化之源，脾胃安，則百病衰，故而，民以食為天，腸道菌群紊亂會影響機體對精微物質的吸收，久之氣血生化不足，氣血虛，機體免疫力下降，導致各種疾病。而通過上述研究發現，健脾類方藥能提高有益菌群的活性、調節免疫及促進尿酸排泄，故能從多方面獲益，改善該病癥狀。

2.3抗氧化應激" 基于現代藥理學研究發現[41]，健脾類藥物中含有的有效活性成分具有抗氧化應激的作用，如山楂中總多酚和總黃酮含量較高，而總多酚和總黃酮具有抗氧化能力及清除自由基。此外，山楂中含有的槲皮素也具有較好的抗氧化能力，可直接清除ROS自由基，減輕ROS對胰島β細胞的損傷，避免引起胰島素抵抗，導致代謝紊亂[42]。除山楂外，陳皮中含有的黃酮類化合物也具有較好的抗氧化能力。檀興慧等[43]通過D-半乳糖誘導小鼠產生氧化應激，并給予自制黃精、陳皮及山楂復方，發現其具有抗氧化應激的作用，這一研究證明了健脾類方藥在抗氧化應激及預防衰老中的重要作用。

2.4降低炎癥因子" MSU激活的炎癥因子可致脂肪代謝紊亂及炎癥的發生，而茯苓中含有的有效成分多糖能有效抑制急、慢性炎癥反應，并能夠顯著降低TNF-α、IL-1β、IL-6等炎癥因子的水平，進而緩解痛風性關節炎的癥狀[44]。此外，健脾祛濕藥物中的薏苡仁又可通過降低COX（環氧化酶）含量，抑制促炎細胞因子表達來發揮治療GA并發HLP的作用[45]。也有相關研究表明[46]，山藥中的有效成分總皂苷能降低大鼠滑膜組織中相關炎癥因子的表達，改善大鼠滑膜組織狀況，達到抗炎的作用。總皂苷還能提高谷胱甘肽過氧化物酶的活性，該酶具有保護細胞膜的結構及功能不受過氧化物的干擾及損害，實現抗氧化的能力[47]。通過以上研究，可知中醫藥具有多靶點、綜合治療疾病的特點，這不僅體現了中醫整體觀念的治療思想，更體現了溯源治病的理念。

3總結

本研究認為GA與HLP兩者常互為因果，導致疾病遷延難愈及并發其他系統疾病。HLP相對于GA而言并未表現出關節或局部組織的炎癥反應及嚴重影響患者生活質量，因此，人們對HLP的危害認識及治療依從性較低。而GA誘發的胰島素抵抗時引起代謝綜合征的主要因素之一，而胰島素抵抗進展會導致糖尿病，并致心腦血管的風險的概率增加。目前，研究發現健脾類方藥可以從改善胰島素抵抗、調節腸道菌群等方面多途徑、多靶點作用本疾病，提高治療的有效率，降低藥物副作用，提高患者依從性。此外，還可通過發掘相關藥物的作用靶點，為新藥的研發物提供思路。

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收稿日期：2023-06-08；修回日期：2023-07-31

編輯/王萌