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分析慢性阻塞性肺病急性加重期患者預后結局不良的影響因素及系統(tǒng)免疫炎癥指數、N-末端腦鈉肽前體的預測價值

2025-01-01 00:00:00韋慶
大醫(yī)生 2025年2期
關鍵詞:分析

【摘要】目的 探討慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者預后結局不良的影響因素及系統(tǒng)免疫炎癥指數(SII)、N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)對AECOPD患者預后結局的預測價值。方法 選取2021年7月至2024年6月河池市人民醫(yī)院收治的100例AECOPD患者的臨床資料,進行回顧性分析。按照預后結局分為預后良好組(65例)和預后不良組(35例)。比較兩組患者臨床資料,采用多因素Logistic回歸分析影響AECOPD患者預后結局不良的獨立危險因素,通過繪制受試者操作特征(ROC)曲線分析SII和NT-proBNP水平對AECOPD患者預后不良的預測效能。結果 預后不良組患者年齡大于預后良好組,中性粒細胞計數/淋巴細胞計數(NLR)、SII及NT-proBNP水平均高于預后良好組(均Plt;0.05);兩組患者性別、BMI、慢性阻塞性肺疾病(COPD)病程、合并基礎疾病、血小板計數(PLT)、降鈣原素(PCT)、C-反應蛋白(CRP)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、左心室射血分數(LVEF)、第1秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼氣容積與用力肺活量比值(FEV1/FVC)比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均Pgt;0.05)。多因素Logistic回歸分析結果顯示:SII高、NT-proBNP水平高均為影響AECOPD患者預后結局不良的獨立危險因素(均Plt;0.05)。ROC曲線分析結果顯示:SII、NT-proBNP預測AECOPD患者預后不良的曲線下面積(AUC)分別為0.787、0.699,特異度分別為98.46%、75.38%,敏感度分別為60.00%、62.86%(均Plt;0.05)。結論 SII高、NT-proBNP水平高均為影響AECOPD患者預后結局不良的獨立危險因素,且SII、NT-proBNP水平對AECOPD患者預后結局的預測價值較高,值得臨床參考。

【關鍵詞】慢性阻塞性肺病急性加重期;系統(tǒng)免疫炎癥指數;N-末端腦鈉肽前體

【中圖分類號】R563.9 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2025.02.0028.04

DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2025.02.009

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)的特征是機體持續(xù)存在氣流受限,且氣流受限呈進行性發(fā)展,該疾病會引起氣道和肺的慢性炎癥反應加劇[1]。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)是指在COPD的自然病程中,患者病情狀況持續(xù)惡化,通常表現為咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重、痰量增多、痰液顏色和(或)黏稠度改變及發(fā)熱等癥狀,這種急性變化會導致患者的肺功能進一步下降,生活質量降低,患者預后較差,死亡風險較高[2]。因此,分析AECOPD患者預后結局不良的影響因素、準確預測AECOPD患者的預后結局,有助于臨床制訂有效的治療方案,最大限度地改善患者預后。系統(tǒng)免疫炎癥指數(SII)是一種綜合反映機體炎癥狀態(tài)和免疫功能的指標,該指數綜合外周血中性粒細胞計數、淋巴細胞計數、血小板計數3項參數,常用于評估全身炎癥反應和免疫狀態(tài)之間的平衡情況[3]。 N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)是一種由心肌細胞合成并釋放的多肽,當心肌細胞受到壓力或容量負荷增加的刺激時,會合成并分泌腦鈉肽原(proBNP), proBNP隨后會被裂解為有生物活性的腦鈉肽(BNP)和無活性的NT-proBNP[4]。

NT-proBNP在血液中的半衰期較長,相對穩(wěn)定,因此在臨床檢測中更具優(yōu)勢。 AECOPD患者長期處于氣道阻塞和缺氧狀態(tài),會導致肺動脈高壓,肺動脈高壓會增加右心后負荷,使右心室壁張力增加,這種機械性刺激會促使心肌細胞合成和釋放NT-proBNP[5]。基于此,本研究分析AECOPD患者預后結局不良的影響因素及SII、"NT-proBNP對AECOPD患者預后結局的預測價值,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年7月至2024年6月河池市人民醫(yī)院收治的100例AECOPD患者的臨床資料,進行回顧性分析。按照預后結局分為預后良好組(65例)和預后不良組(35例)。兩組患者一般資料,見表1。本研究經河池市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準:⑴符合AECOPD的診斷標準[6],且經臨床檢查確診;⑵首次發(fā)病;⑶臨床資料完整。排除標準:⑴合并其他肺部疾病者;⑵合并肝、腎等重要臟器功能障礙者;⑶合并免疫系統(tǒng)疾病者;⑷合并凝血功能障礙等血液系統(tǒng)疾病者;⑸合并惡性腫瘤者。

1.2 研究方法 收集整理兩組患者臨床資料,包括年齡、性別(男性、女性)、 BMI、 COPD病程、合并基礎疾病(高血壓、糖尿病)、中性粒細胞計數/淋巴細胞計數(NLR)水平、血小板計數(PLT)、 SII、 NT-proBNP、 降鈣原素(PCT)、 C-反應蛋白(CRP)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、左心室射血分數(LVEF)、第1秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼氣容積與用力肺活量比值(FEV1/FVC)。

⑴于入院當天清晨或入院第2天清晨,采集兩組患者空腹靜脈血5 mL,采用血細胞分析儀[康泰醫(yī)學系統(tǒng)(秦皇島)股份有限公司,冀械注準20202220721,型號:HA3100]檢測中性粒細胞計數、淋巴細胞計數、PLT水平,并根據公式計算NLR、SII。NLR=中性粒細胞計數/淋巴細胞計數,SII=PLT/NLR[7]。⑵于入院當天或入院第2天,采集兩組患者空腹靜脈血5 mL,以3 500 r/min的轉速(離心半徑8 cm)離心7 min,取血清,采用全自動生化分析儀[藍怡(湖南)醫(yī)療器械有限公司,湘械注準20212220415,型號:AS-2450M]檢測NT-proBNP、PCT、CRP、cTnT水平。⑶于入院當天,采用全自動血氣分析儀[沃芬醫(yī)療器械(嘉興)有限公司,浙械注準20242222002,型號:GEM Premier 5000]檢測PaO2、PaCO2;采用便攜式彩色多普勒超聲診斷儀(深圳開立生物醫(yī)療科技股份有限公司,粵械注準20142060246,型號:S9 Exp)檢測LVEF。⑷于入院當天,采用肺功能測量儀[瑞奇維爾(湖南)科技有限責任公司,湘械注準20242070998,型號:RUACH-P02A]檢測FEV1%、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC),并計算FEV1/FVC。

1.3 觀察指標 ⑴比較兩組患者臨床資料,單因素分析影響AECOPD患者預后結局不良的因素。⑵采用

多因素Logistic回歸分析影響AECOPD患者預后結局不良的獨立危險因素。⑶繪制受試者操作特征(ROC)曲線分析SII、NT-proBNP對AECOPD患者預后不良的預測效能。

1.4 統(tǒng)計學分析 使用SPSS 26.0統(tǒng)計學軟件分析數據。計量資料用(x)描述,行t檢驗;計數資料用[例(%)]描述,行χ2檢驗;多因素采用Logistic回歸模型分析;預測效能采用ROC曲線分析。以Plt;0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床資料比較 預后不良組患者年齡大于預后良好組, NLR、 SII及NT-proBNP水平均高于預后良好組,差異均有統(tǒng)計學意義(均Plt;0.05)。兩組患者性別、 BMI、 COPD病程、合并基礎疾病、 PLT、 PCT、 CRP、cTnT、 PaO2、 PaCO2、 LVEF、 FEV1%、 FEV1/FVC比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均Pgt;0.05),見表1。

2.2 影響AECOPD患者預后結局不良的多因素Logistic回歸分析 將表1中差異有統(tǒng)計學意義的因素(性別、 BMI、 COPD病程、合并基礎疾病、 PLT、 PCT、 CRP、 cTnT、 PaO2、 PaCO2、 LVEF、 FEV1%、 FEV1/FVC)作為自變量,將AECOPD患者預后結局是否不良作為因變量(良好=0,不良=1),納入多因素Logistic回歸模型,進行量化賦值,見表2。多因素Logistic回歸分析結果顯示: SII高、 NT-proBNP水平高均為影響AECOPD患者預后結局不良的獨立危險因素(均Plt;0.05),見表3。

2.3 SII、NT-proBNP對AECOPD患者預后結局的預測效能 ROC曲線分析結果顯示: SII、 NT-proBNP預測AECOPD患者預后不良的曲線下面積(AUC)分別為0.787、 0.699,特異度分別為98.46%、 75.38%,敏感度分別為60.00%、 62.86%(均Plt;0.05),見圖1、表4。

3 討論

AECOPD病情呈漸進性發(fā)展,發(fā)病期間患者氣道阻塞加劇,肺泡通氣與血流比例失衡,致使肺通氣和彌散功能受損,最終引發(fā)呼吸衰竭[8]。當前,改善AECOPD患者預后已成為臨床研究的重點。然而,AECOPD具有顯著的異質性,但缺乏特異性強的實驗室指標精準判斷病情走向。因此,探尋能在早期快速精準預估患者預后的生物標志物,具有重要意義。

本研究多因素Logistic回歸分析結果顯示:SII高、NT-proBNP水平高均為影響AECOPD患者預后結局不良的獨立危險因素;ROC曲線分析結果顯示:SII、NT-proBNP預測AECOPD患者預后不良的AUC分別為0.787、0.699,特異度分別為98.46%、75.38%,敏感度分別為60.00%、62.86%。分析原因如下:⑴在AECOPD發(fā)病期間,機體應激會引發(fā)強烈炎癥反應,中性粒細胞迅速向氣道及肺部炎癥區(qū)域趨化、聚集,大量釋放炎性介質,造成局部及全身炎癥,炎癥反應會激活血小板,釋放多種促炎因子;同時,免疫過度消耗、病原體打擊及炎癥微環(huán)境等因素會抑制淋巴細胞,造成其數量銳減、功能受損[9-10]。SII會反映炎癥狀態(tài),SII升高提示炎癥反應加劇、免疫調節(jié)紊亂。SII持續(xù)升高提示過激炎癥不斷侵蝕肺組織、破壞氣道結構,會造成平滑肌痙攣、黏膜水腫,從而導致黏液分泌失控,進一步加劇氣道阻塞,嚴重阻礙肺功能恢復;另外,肺泡中的炎癥反應會破壞肺泡壁彈性纖維,降低氣體彌散效率[11-12]。⑵AECOPD患者因長期缺氧、CO2潴留等情況,致使肺動脈壓力增大,右心負荷超載,心肌細胞受牽拉、壓力刺激,大量合成分泌NT-proBNP;同時,左心功能也可能因全身缺氧、炎癥反應加重、血流動力學紊亂而受損。NT-proBNP水平越高表明心肺功能受損程度越嚴重。心臟泵血無力、肺部淤血水腫加劇,導致氣體交換嚴重受阻,從而使機體缺氧、酸中毒狀況加劇,形成惡性循環(huán),會大幅增加致命性心律失常、呼吸循環(huán)衰竭的發(fā)生概率[13-15]。

綜上所述, SII高、 NT-proBNP水平高均為影響AECOPD患者預后結局不良的獨立危險因素,且SII、NT-proBNP水平對AECOPD患者預后結局的預測價值較高,值得臨床參考。

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