高敏心肌肌鈣蛋白I、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶聯合檢測在急性心肌梗死早期診斷中的效能評估

【摘要】目的 探究高敏心肌肌鈣蛋白I（hs-cTnI）、肌紅蛋白（MYO）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）在急性心肌梗死（AMI）早期診斷中的應用價值，為臨床診療提供參考。方法 選取2023年3月至2024年7月于丹陽市人民醫院就診的107例AMI患者為AMI組，另選取同期79例健康體檢者為健康組，進行回顧性分析。比較兩組研究對象hs-cTnI、MYO、CK-MB水平，以臨床綜合診斷結果作為金標準，分析hs-cTnI、MYO、CK-MB聯合檢測在AMI早期診斷中的診斷效能。結果 AMI組研究對象hs-cTnI、MYO、CK-MB水平均高于健康組（均Plt;0.05）。hs-cTnI、MYO、CK-MB聯合檢測與臨床綜合診斷的一致性較高（Kappa值=0.945），敏感度為97.47%，特異度為97.20%，準確度為97.31%，陽性預測值為96.25%，陰性預測值為98.11%，均高于各項單一診斷（均Plt;0.05）。

結論 hs-cTnI、MYO、CK-MB聯合檢測在AMI的早期診斷中，展現出卓越的診斷效能與高度的一致性，聯合檢測模式能顯著提升臨床診斷的準確性與及時性，對早期精準識別AMI具有重要價值。

【關鍵詞】高敏心肌肌鈣蛋白I；肌紅蛋白；肌酸激酶同工酶；急性心肌梗死；早期診斷

【中圖分類號】R542.22 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2025.06.0100.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2025.06.031

急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）是因冠狀動脈血流中斷，致使心肌組織缺血、缺氧，進而發生壞死的嚴重心血管疾病，嚴重威脅患者身體健康[1]。因此， AMI的早期精準診斷，對及時施行有效治療措施、改善患者預后意義重大。近年來，伴隨醫學技術持續發展， AMI的診斷方法不斷推陳出新。其中，心肌損傷標志物的檢測在AMI早期診斷中占據關鍵地位。高敏心肌肌鈣蛋白I（hs-cTnI）、肌紅蛋白（MYO）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）作為主要的心肌損傷標志物，已被廣泛應用于AMI臨床診斷。 hs-cTnI的優點是在檢測線性范圍低值區精密度良好，具有高度的心肌特異度與敏感度，被視為診斷AMI的“金標準”之一，通常AMI發生時，"hs-cTn快速升高，然后緩慢下降，其幅度部分取決于血管閉塞情況和梗死面積[2]； MYO是心肌受損后最早釋放入血的標志物，對AMI早期診斷價值較高[3]； CK-MB主要存在于心肌細胞中，對AMI診斷同樣具有重要意義[4]。盡管這些標志物在AMI診斷中各有優勢，但單一標志物檢測常存在局限性。因此，探究這些標志物在AMI早期診斷中的聯合應用，以提升診斷的敏感度與特異度，成為當下研究熱點。基于此，本研究探究hs-cTnI、 MYO、 CK-MB在AMI早期診斷中的診斷效能，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2023年3月至2024年7月期間于丹陽市人民醫院就診的107例AMI患者為AMI組，另選取同期79例健康體檢者為健康組，進行回顧性分析。AMI組患者中男性58例，女性49例；年齡53～77歲，平均年齡（63.71±5.41）歲； BMI 19～33 kg/m2，平均BMI（25.41±3.39）kg/m2。健康組研究對象中男性47例，女性32例；年齡54～78歲，平均年齡（64.23±4.66）歲； BMI 19～32 kg/m2，平均BMI（25.17±3.54）kg/m2。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05），組件具有可比性。本研究經丹陽市人民醫院醫學倫理委員會批準。納入標準：⑴AMI組患者符合急性心肌梗死的診斷標準[5]；⑵AMI組患者均初次發病，發病時間≤24 h；⑶健康組研究對象已完成健康體檢，檢查結果均無異常。排除標準：⑴既往有心肌梗死病史或近3個月內進行過冠狀動脈旁路移植術（CABG）、經皮冠狀動脈介入治療（PCI）者；⑵合并先天性心臟病、心肌病、心臟瓣膜病等其他心血管疾病者；⑶合并嚴重肝、腎、肺等重要臟器功能障礙者；⑷合并惡性腫瘤者。

1.2 研究方法 ⑴標本采集與檢測方法：使用肝素鋰抗凝管采集兩組研究對象空腹靜脈血3 mL，以4 000 r/min的轉速（離心半徑8 cm）離心5 min，取血漿，將抗凝管放置后將血漿樣本轉移到全自動生化分析儀（羅氏診斷公司，國械注進20232220473，型號： cobas pure c 303）檢測hs-cTnI、 MYO、 CK-MB水平。⑵結果判讀： hs-cTnI的正常范圍為lt;0.04 ng/mL，超出范圍即為陽性； MYO的正常范圍為男性lt;121.00 ng/mL，女性lt;61.50 ng/mL，超出范圍即為陽性； CK-MB的正常范圍為0～16 U/L，超出范圍即為陽性[6]。檢測結果中≥1項指標水平超出正常值范圍即為聯合檢測陽性。

1.3 觀察指標 ⑴比較兩組研究對象hs-cTnI、 MYO、 CK-MB水平；⑵以臨床綜合診斷結果作為金標準，分析hs-cTnI、 MYO、 CK-MB聯合檢測在AMI早期診斷中的診斷效能。敏感度=[真陽性例數/（真陽性例數+假陰性例數）]×100%；特異度=[真陰性例數/（真陰性例數+假陽性例數）]×100%；準確度=[（真陽性例數+真陰性例數）/總例數]×100%；陽性預測值=[真陽性例數/（真陽性例數+假陽性例數）]×100%；陰性預測值=[真陰性例數/（假陰性例數+真陰性例數）]×100%。

1.4 統計學分析 采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析。計量資料用（x）描述，經t檢驗；計數資料用[例（%）]描述，行χ2檢驗；一致性使用Kappa檢驗， Kappa值gt;0.75表示一致性較高， Kappa值0.40～0.75表示一致性中等， Kappa值lt;0.40表示一致性較差。以Plt;0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組研究對象hs-cTnI、 MYO、 CK-MB水平比較 AMI組研究對象hs-cTnI、 MYO、 CK-MB水平均高于健康組，差異均有統計學意義（均Plt;0.05），見表1。

2.2 hs-cTnI、 MYO、 CK-MB聯合檢測在AMI早期診斷中的診斷效能 hs-cTnI、 MYO、 CK-MB聯合檢測與臨床綜合診斷的一致性較高（Kappa值=0.945），敏感度為97.47%，特異度為97.20%，準確度為97.31%，陽性預測值為96.25%，陰性預測值為98.11%，均高于各項單一診斷，差異均有統計學意義（均Plt;0.05），見表2、表3。

3 討論

AMI的診斷主要根據患者臨床表現、心肌損傷標志物檢測及心電圖（ECG）相關指標的變化[7]。但AMI臨床表現多樣，部分患者心電圖不典型，因此心肌損傷標志物檢測在AMI早期診斷中的重要性愈發突出[8]。近年來，檢測技術不斷進步，心肌損傷標志物檢測的敏感度和特異度顯著提升，心肌損傷標志物水平能更直觀、精準地反映心肌損傷情況，為疾病早期診斷提供關鍵的依據。

本研究結果顯示，AMI組研究對象hs-cTnI、MYO、CK-MB水平均高于健康組；hs-cTnI、MYO、CK-MB聯合檢測與臨床綜合診斷的一致性較高，敏感度為97.47%，特異度為97.20%，準確度為97.31%，陽性預測值為96.25%，陰性預測值為98.11%，均高于各項單一診斷。分析原因如下：⑴hs-cTnI是心肌肌鈣蛋白（cTn）I的高敏感檢測形式。cTn是心肌收縮的調節蛋白，主要存在于心肌細胞內，當心肌細胞因AMI等損傷因素出現細胞膜完整性破壞時，hs-cTnI會釋放到細胞外液，進而進入血液循環[9]。在AMI發生后，hs-cTnI一般在發病后3～6 h開始升高，10～24 h達到峰值，隨后逐漸下降，但其在血液中持續可檢測的時間較長。因此，在發病后的較長時間內，醫生可通過檢測hs-cTnI的動態變化評估心肌損傷的程度和恢復情況[10]。⑵MYO是一種存在于心肌和骨骼肌細胞中的氧結合蛋白，在心肌細胞中的含量較高，在AMI發生后，MYO通常在發病后1～3 h即可升高，6～9 h達到峰值，隨后快速下降，24～36 h恢復正常[11]。這種快速升高和早期出現的特點，能在發病初期為醫生提供診斷線索，提示可能存在心肌損傷需進一步檢查。⑶CK-MB主要存在于心肌細胞的細胞質中，當AMI發生時，心肌細胞細胞膜的完整性被破壞，CK-MB會釋放到細胞外，進而進入血液循環[12]。在AMI發病后3～8 h開始升高，9～30 h達到峰值，之后逐漸下降，48～72 h恢復正常。CK-MB的變化可輔助判斷是否存在心肌損傷[13]。例如，在疑似心肌損傷但hs-cTnI升高不明顯的情況下，CK-MB的升高可以為心肌損傷的診斷提供證據[14]。⑷MYO的早期快速升高特性結合hs-cTnI的高度特異性和相對延遲但持續的升高模式，同時CK-MB從另一個時間階段提供的心肌損傷證據，

三者協同作用，能在AMI發病后的不同時間點捕捉到心肌損傷的信號[15]。這種多時間點、多標志物的聯合檢測方式能顯著提高診斷的靈敏度，使AMI能在早期被更準確地發現。

綜上所述，hs-cTnI、MYO、CK-MB聯合檢測在AMI的早期診斷中，展現出卓越的診斷效能與高度的一致性，聯合檢測模式能顯著提升臨床診斷的準確性與及時性，對早期精準識別AMI具有重要價值。

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作者簡介：宋璐，大學本科，主管技師，研究方向：臨床檢驗學。

通信作者：酈雯，大學本科，主管技師，研究方向：臨床檢驗學。E-mail：m15952917116@163.com