影像學評估原發性醛固酮增多癥患者心肌亞臨床損傷的研究進展

【摘要】原發性醛固酮增多癥是繼發性高血壓最常見的內分泌原因。臨床發現醛固酮過多是導致心肌肥厚、心力衰竭以及腎功能受損的重要危險因素。與原發性高血壓相比，原發性醛固酮增多癥患者的心臟靶器官損害更為嚴重。現總結近年來原發性醛固酮增多癥患者早期心肌損害的多模態影像學研究進展，包括斑點追蹤超聲心動圖和心臟磁共振相關的定量技術。

【關鍵詞】原發性醛固酮增多癥；斑點追蹤超聲心動圖；心臟磁共振；心肌應變；心肌纖維化

【DOI】1016806/j.cnki.issn.10043934202503006

Imaging Evaluation of Subclinical Myocardial Injury in Patients with Primary Aldosteronism

DU Fang，JIANG Cheng

（Department of Cardiology，The Second Hospital of Lanzhou University，Lanzhou 730030，Gansu，China）

【Abstract】Primary aldosteronism is the most common endocrine cause of secondary hypertension.

Clinical findings indicate

excess aldosterone is an important risk factor of myocardial hypertrophy，heart failure and renal function impariment.Compared with primary hypertension，patients with primary aldosteronism have more cardiac target organ damage.This review summarizes multimodal imaging approach to detect early myocardial impariment quantitatively in patients with primary aldosteronism，including speckle tracking echocardiography and cardiac magnetic resonance.

【Keywords】Primary aldosteronism；Speckle tracking echocardiography；Cardiac magnetic resonance；Myocardial strain；Myocardial fibrosis

原發性醛固酮增多癥（primary aldosteronism，PA）是指腎上腺皮質自主分泌醛固酮增多導致體內潴鈉排鉀，血容量增加，腎素血管緊張素系統活性受抑制，臨床主要表現為高血壓和低血鉀。PA是繼發性高血壓最常見的內分泌原因，在高血壓患者中占3%～13%［1］，特別是在難治性高血壓患者中，其患病率為29.1%［2］。與原發性高血壓相比，PA患者的心臟靶器官損害更為嚴重［3］，過量分泌的醛固酮會誘發心臟炎癥、心肌肥厚和心肌纖維化［4］。PA根據病因的不同通常分為6種類型，即醛固酮瘤、特發性醛固酮增多癥、單側腎上腺增生、家族性醛固酮增多癥、分泌醛固酮的腎上腺皮質癌和異位醛固酮分泌瘤［5］。傳統的二維超聲心動圖通常以室壁厚度、左心室質量指數、心腔大小、左心室容積、左室射血分數以及左心室舒張功能來評估PA患者的心臟受累情況，但當這些測量結果出現異常時，常提示心臟已為晚期甚至終末期病變，因此采用多模態影像學技術檢測PA患者早期亞臨床心肌損害，為制定這一疾病的早期治療策略發揮關鍵的作用。

1PA左心室重塑的機制

醛固酮可直接刺激心肌細胞肥大，另外，注射醛固酮/鹽的小鼠心肌營養因子1表達增加。心肌營養因子1是一種可誘導心肌細胞肥大的細胞因子，可增加肌球蛋白輕鏈和骨骼α肌動蛋白的表達，并增強肌球蛋白輕鏈的磷酸化。醛固酮誘導野生型小鼠出現左心室肥厚，而心肌營養因子1基因缺失的小鼠則對醛固酮誘導的左心室肥厚和纖維化具有抵抗力［6］。同時，過多的醛固酮導致的心肌纖維化常與血流動力學無關。醛固酮對心肌細胞有直接促纖維化的作用，另外，還有多種機制參與了PA左心室重塑的過程，包括醛固酮通過氧化應激引起心臟慢性炎癥和纖維化，心肌細胞外基質代謝失調引起膠原蛋白的沉積，內皮功能障礙誘導的炎癥反應等。研究［7］表明，醛固酮可通過活性氧的形成和促炎分子的表達誘發心臟的炎癥和促纖維化反應。過量分泌的醛固酮通過醛固酮受體和氧化應激途徑誘導心肌細胞線粒體數目減少和功能障礙，引起心肌炎癥和纖維化。另外，促炎癥生物標志物白細胞介素6在醛固酮誘導的心肌巨噬細胞募集和浸潤中發揮了重要作用［8］，醛固酮還能增加內皮細胞上細胞間黏附分子的表達，進而誘導巨噬細胞浸潤，從而促進慢性炎癥過程和心肌纖維化的發生發展。

醛固酮通過激活醛固酮受體、氧化應激和慢性炎癥促進心肌細胞和成纖維細胞分泌以及合成膠原蛋白。此外，醛固酮還能激活糖皮質激素受體/PI3K/Akt/核因子κB信號通路，顯著增加組織金屬蛋白酶抑制物1和信使RNA的表達，抑制膠原蛋白的降解，導致膠原蛋白積累增加，從而導致心肌纖維化［9］。

2多模態影像學評估PA患者心肌亞臨床損傷

21斑點追蹤超聲心動圖

評估左心室收縮功能的傳統指標通常為左室射血分數和左心室縮短分數，這兩個指標均來自心內膜運動，而未考慮心肌形變。組織多普勒成像在評價心肌形變時，對聲束和心肌運動的方向具有角度依賴性，其臨床應用受到一定限制。斑點追蹤超聲心動圖則是通過追蹤心肌內回聲斑點的空間運動，從而獲得心肌的位移、應變、應變率等指標。與組織多普勒成像相比，斑點追蹤超聲心動圖不受角度影響，可定量研究心肌實時的運動與形變。由于心肌應變參數的獲取較為便捷，且具有獨立于射血分數的增量價值，在心血管疾病的診斷、危險分層和預后判斷等臨床應用中敏感性高、重復性好。因此，斑點追蹤超聲心動圖作為一種量化心肌功能和形變的新技術，能發現早期心臟功能障礙［1011］，特別是心肌縱向應變，對高血壓心臟病患者的結構重塑具有重要的臨床意義［12］。

左心室整體縱向應變（global longitudinal strain，GLS）能早期反映過量醛固酮分泌誘發的左心室心肌的亞臨床損害。研究［1315］表明，PA和原發性高血壓患者的左室射血分數無差異，但PA患者的左心室質量指數和相對室壁厚度較原發性高血壓患者明顯增加，左心室GLS值明顯降低。醛固酮水平越高，左心室質量指數越高，左心室GLS值越低［16］。一項關于繼發性高血壓患者左心室GLS的薈萃分析［17］表明，由內分泌原因（嗜鉻細胞瘤、PA、庫欣綜合征）引起的高血壓患者，左心室GLS值比原發性高血壓患者顯著降低，將上述病因分類，就PA患者而言，也證實了同樣的結果。

左心室壁是一種復雜的多層結構，由心內膜、心肌中層和心外膜3層構成。通過測量心內膜、心肌中層和心外膜各層的應變值可量化心肌各層的機械形變。同時，心肌形變除了縱向應變，還包括環周應變和徑向應變。研究［15］發現PA患者心肌縱向應變和環周應變絕對值均由心內膜向心外膜呈階梯式降低，且心肌各層應變值在醛固酮瘤患者中最低，在特發性醛固酮增多癥患者中居中，在原發性高血壓患者中最高；與原發性高血壓患者相比，醛固酮瘤患者心內膜應變絕對值明顯降低且具有統計學差異。可見，醛固酮水平升高引起的心肌局部收縮功能受損可通過心肌分層應變來評估。

已有研究［18］表明，醛固酮水平的升高可通過氧化應激、血管內皮功能受損、細胞外基質纖維化等多種機制，參與肺血管重塑和肺動脈高壓相關的右心室纖維化。在肺動脈高壓和右心功能減低發生之前，斑點追蹤超聲心動圖在亞臨床右心功能受損的評估中具有一定優勢。研究［19］表明與原發性高血壓患者相比，PA患者右心室增大、右心收縮功能和舒張功能受損，右心室心肌性能指數、右心室整體應變值和游離壁應變值均明顯降低（P均＜0.001），右心室應變降低與高醛固酮血癥有一定相關性（R=-0.58 ～-0.41，P＜0001）。

斑點追蹤超聲心動圖衍生的心肌GLS能早期檢測到PA患者心肌受損，但GLS的主要局限是對后負荷狀態具有依賴性，因此，在左心室壓力應變環基礎上演變而來的無創心肌做功降低了左心室后負荷對GLS的影響［20］，可用來評估PA和原發性高血壓患者心肌做功的差異。心肌做功的結果通常包括整體做功指數、整體有效功、整體無效功（global wasted work，GWW）和整體做功效率（global work efficiency，GWE）。在一項納入正常對照，年齡、性別相匹配的原發性高血壓和PA患者的研究［21］中發現，3組患者的GWW依次顯著增高（P＜0.001），GWE呈階梯式顯著降低（P＜0.001），而整體做功指數和整體有效功無差異。在調整原發性高血壓和PA患者的年齡、性別、體重指數以及診室收縮壓和舒張壓，并對左心室質量指數匹配后，2組患者的GWW和GWE仍具有統計學差異。GWE與醛固酮水平具有顯著的負相關性（R=-043，Plt;0.001）。

通過對左心室血流動力學無創的壓力容積分析，可揭示左心室充盈壓升高的潛在病理生理機制。有研究［22］發現在射血分數保留的PA患者中，使用醛固酮拮抗劑可降低血壓，改善心室動脈耦聯，節省心肌做功，但左心室舒張功能和左心房收縮功能并未改善。相比原發性高血壓患者，PA患者左心房應變和應變率明顯降低，左心房僵硬度指數明顯升高，左心房功能受損與血漿醛固酮水平顯著相關［23］，過量分泌的醛固酮可能導致左心房纖維化，引起PA患者早期左心室充盈壓升高和左心室舒張功能障礙。左心房應變特別是左心房儲存應變能在左心室肥厚和左心房增大之前，早期且敏感地檢測到亞臨床左心房功能障礙。

22心臟磁共振成像

對比劑延遲增強心臟磁共振通過檢測釓對比劑在心肌組織中的滯留情況，可準確量化和定位心肌纖維化負荷程度，是目前診斷心肌纖維化的“金標準”。根據疾病類型和心肌病變的階段，心肌纖維化可分為替代性纖維化、彌漫性間質纖維化和浸潤性間質纖維化［24］，前兩種類型的心肌纖維化通常出現在高血壓患者中，對比劑延遲增強心臟磁共振可顯示替代性心肌纖維化中出現的致密灶性細胞外基質沉積，但在評估早期和彌漫性間質纖維化方面有所欠缺。心肌縱向弛豫時間定量成像作為參數定量技術，通過檢測組織的弛豫時間能對心肌細胞內、外成分進行定量評估，通過計算得到細胞外容積分數（extracellular volume fraction，ECV），可用于識別彌漫性細胞外基質沉積。研究［2526］表明，通過心肌縱向弛豫時間定量成像技術定量得到的ECV與心肌活檢量化的浸潤性間質纖維化高度相關。多項研究［2627］表明，高血壓患者的ECV和初始T1值較高，二者均與左心室肥厚有關。

Freel等［28］首次發現PA患者替代性心肌纖維化的發生率是原發性高血壓患者的4.3倍。Chen等［29］發現存在心肌纖維化的PA患者與無心肌纖維化的PA患者相比，GWW增加，整體應變和GWE降低，特別是GWE與心肌纖維化呈獨立相關，ROC曲線分析顯示GWE≤92%對診斷心肌纖維化的敏感性和特異性分別為76.7%和83.3%，ROC曲線下面積為0.85（P＜0.001）。

另外，Su等［30］發現，與健康對照組相比，PA患者心肌彌漫性間質纖維化顯著增加，并對左心室的舒張功能產生不利影響。Redheuil等［31］通過心肌縱向弛豫時間定量成像技術發現，與原發性高血壓患者相比，PA患者的心肌細胞外質量指數顯著增加、ECV增加，循環中的膠原代謝生物標志物I型膠原蛋白C末端前肽水平明顯升高。相反，在另一項研究［32］中，PA 患者心肌初始T1值較原發性高血壓和健康對照組患者高，而ECV在各組之間無明顯差異。這與Grytaas等［33］的研究結果一致，即通過ECV反映心肌彌漫性間質纖維化，PA患者與健康對照組之間并無差異。后兩項研究與Redheuil等［31］研究結果不一致的原因可能是，基線血漿醛固酮水平、樣本量以及針對PA病因治療方式不同，因為醛固酮受體拮抗劑或腎上腺切除術可能會對PA患者心肌纖維化的程度產生一定影響。

Zhou等［34］研究表明，PA患者的整體環周舒張期峰值應變率和增強后T1值較原發性高血壓患者明顯降低，多元回歸線性模型表明增強后T1值與整體環周舒張期峰值應變率獨立相關（β=0.257，P=0.01），血漿醛固酮濃度與增強后T1值呈負相關（R=-0253，P=0.028）。血漿醛固酮水平升高導致彌漫性心肌纖維化增加，使得左心室舒張功能減低。

23核素心肌灌注顯像

早年的研究利用鉈201心肌閃爍掃描發現PA患者心肌灌注缺損明顯高于原發性高血壓患者[以程度評分來表示鉈201灌注缺損：（45.8±23.5）% vs （95±73）%，Plt;0.01]，即便二者血壓水平和左心室肥厚的程度相當［35］。另一項通過99mTcMIBISPECT成像評估PA和原發性高血壓患者運動誘發心肌缺血的研究［36］表明，與原發性高血壓患者相比，PA患者更易出現運動誘發的廣泛心肌缺血損傷，PA患者心肌可逆性灌注缺損和區域功能異常的發生率更高。無論是靜息狀態還是運動誘導的應激狀態，PA患者心肌灌注缺損的分布均較為廣泛，且與冠狀動脈供血區無關，提示PA患者可能存在心肌微血管病變。

3治療對心肌結構和功能的影響

目前的臨床指南［37］建議對醛固酮瘤和單側腎上腺增生首選腎上腺切除術，對不愿接受手術或雙側特發性醛固酮增多癥患者首選藥物治療，主要為醛固酮受體拮抗劑，如螺內酯和依普利酮。一項薈萃分析［38］表明，手術和藥物治療PA，尤其是腎上腺切除術可使左心室質量指數顯著下降2.32 g/m2（95%CI 3.23～140，P＜0.05）、室間隔厚度顯著降低0.35 mm（95% CI 0.68～0.02，P＜0.05）。Ueda等［39］的研究表明手術組左心室質量指數的下降幅度明顯大于藥物組［-9.9 （-24.7～3.2） g/m2 vs -5.8 （-12.0～3.0） g/m2，P=0.047］，但多變量回歸分析和傾向性匹配的結果顯示，藥物和手術治療在療效上無顯著性差異。對于醛固酮瘤患者，Lin等［4041］研究發現，手術治療后1年，左心室的結構和纖維化得到逆轉。

Chen等［42］在一項為期6個月的隨訪研究中發現，手術和藥物治療都能有效降低PA患者的左心房容積指數和左心室質量指數。然而，只有手術組患者的左心室GLS值和GWE在隨訪時顯著增高。同樣，Puar等［43］在為期1年隨訪的研究中發現，手術和藥物治療PA患者，左心室GLS均有改善，但只有手術組具有統計學差異。左心室GLS的改善與血漿腎素活性的增加獨立相關（P=0.007），治療后血漿腎素活性≥1 ng/（mL·h-1）患者的左心室GLS有改善（P=0.001 9），而腎素持續抑制患者的左心室GLS則無改善。

4小結

隨著對PA認識和診斷技術的不斷提高，很多由PA引起的繼發性高血壓患者得到了及時的診斷和治療。斑點追蹤超聲心動圖、對比劑延遲增強心臟磁共振和心肌縱向弛豫時間定量成像技術被用于早期檢測PA患者心肌亞臨床損傷。無論是心肌應變，還是心肌彌漫性間質纖維化，PA患者發生心臟結構和功能改變的時間較原發性高血壓患者更早且程度更嚴重。但目前仍有許多問題，如影像學檢測的早期心肌損傷對PA患者主要不良心血管事件的遠期預測價值，以及不同治療方式（手術和藥物）對心肌應變和纖維化早期改善療效尚存在爭議。未來仍需大樣本量、前瞻性的對照研究探討多模態影像學對治療方式選擇的附加值和對疾病預后的預測價值。

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收稿日期：20240719