缺血性結腸炎(ischemiccolitis,IC)是由全身性低血壓、動脈粥樣硬化栓塞、血管痙攣等引起的血管性疾病所致的一組綜合征,其主要表現為結腸供血不足[。由于結腸血液供應的解剖特性,IC好發于乙狀結腸、降結腸及結腸脾曲[2-3]。老年人為主要患病群體,其中女性占主導地位。近年來,隨著人口老齡化、醫療診斷水平的提升以及血管疾病增多,IC的發病率持續上升[4-5]。作為最常見的消化道缺血性損傷類型,IC的臨床表現隨著結腸供血不足的程度而有所不同。輕度IC通常為結腸黏膜和黏膜下層受損,腹痛、腹瀉、便血是最常見的臨床表現,通過保守支持治療基本能達到痊愈,無長期后遺癥[7-9],然而,若缺血程度加重,結腸可能發生壞死,繼而引發腸穿孔、腹膜炎、多臟器衰竭等嚴重并發癥,甚至導致死亡。超過 75% 的IC 患者經保守治療后預后良好[1],但保守治療的時間通常受到各種因素的影響而大相徑庭,住院時間的延長不僅影響患者的正常生活,增加經濟負擔,還可能增加并發癥發生率,進而影響患者的預后。識別影響輕度IC患者住院時間的因素,對及時提供支持治療和進行分層管理具有臨床意義,但目前關于輕度IC患者住院時間的影響因素研究較為匱乏。因此,本研究旨在分析影響輕度IC患者住院時間的主要因素,以期為輕度IC患者個性化的治療方案及有效的住院管理策略提供參考。
1資料與方法
1.1 研究對象
回顧性分析2017年1月至2024年7月武漢科技大學附屬天佑醫院診斷為輕度IC的住院患者。納入標準: ① 依據美國胃腸病學會指南診斷為輕度IC; ② 年齡 ?18 歲; ③ 以腹痛、腹瀉、便血為主要臨床表現就診; ④ 結腸鏡提示節段性黏膜水腫、潰瘍等腸壁缺血表現。排除標準: ① 腸道感染,糞便培養為陽性; ② 因疝氣、腸套疊或腸扭轉等其他因素導致結腸缺血; ③ 合并有癌癥等嚴重疾病; ④ 資料記錄不完整。本研究已獲得武漢科技大學附屬天佑醫院倫理委員會審批(批號:LL2024-11-05-01)。
根據國家衛生健康委最新通報的《2024年1-8月全國醫療服務情況》,三甲醫院平均住院日是 7.7d ,因此本研究將患者分為住院時間 ?7d 組和 gt;7d 組。
1.2 數據收集
通過電子病歷查閱、收集IC患者的臨床資料。主要內容為:性別、年齡、是否合并糖尿病、是否合并高血壓、腹部手術史、吸煙史、飲酒史等;入院時是否有腹痛、腹瀉、便血、腹部壓痛等;入院后初次實驗室檢測數據,包括白細胞計數、血紅蛋白、血小板、C反應蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐、D-二聚體、甘油三酯、碳酸氫鹽等;結腸鏡下表現及影像學表現。
1.3 統計學分析
采用SPSS24.0軟件對數據進行統計分析。正態分布的計量資料采用均值和標準差(
描述,組間差異比較采用獨立樣本 t 檢驗;非正態分布的計量資料采用中位數和四分位數
,
)]描述,組間差異比較采用Mann-Whitney U 檢驗。計數資料以頻數和百分比 (n,%) 表示,組間比較采用
檢驗或Fisher確切概率法。將單因素分析中有統計學意義的變量以向后逐步回歸法納入多因素Logistic回歸模型。以 Plt;0.05 為差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 一般情況
共納入132例輕度IC患者,其中男性患者37例( 28.0% ),女性患者95例( 72.0% ),平均年齡為( 64.16±9.87 )歲。住院時間的平均值為 8.6d ,住院時間 ?7d 的患者60例( 45.5% ),住院時間 gt;7d 的患者72例( 54.5% )。住院時間 ?7d 的患者住院費用中位數為6529.49(4890.17,8201.52)元,住院時間 gt;7 d的患者住院費用中位數為8657.00(7340.16,10 628.00)元。
2.2IC患者住院時間影響因素分析
住院時間 ?7d 組與住院時間 gt;7d 組的患者在腦率中、白細胞計數、中性粒細胞計數、血鈉水平、腹部CT提示脂肪間隙模糊、腸系膜動脈CTA提示動脈粥樣硬化及動脈管腔狹窄等方面差異有統計學意義( Plt;0.05 ),而在其他一般資料(年齡、性別)、既往合并癥(糖尿病、高血壓等)、入院臨床表現(腹痛、腹瀉、便血)、實驗室檢查(血紅蛋白、白蛋白等)、腹部CT提示(腸壁水腫增厚、腸管周圍滲出積液、腸管積氣積液等)、腸系膜動脈CTA提示血栓等方面的差異無統計學意義( Pgt;0.05 ),見表1。
將住院時間是否超過7d作為二分類結局變量。單因素分析中 Plt;0.05 的影響因素作為自變量,采用向后逐步回歸法構建多因素Logistic回歸模型。結果顯示既往合并腦卒中OR=4.319.95%CI (1.108,16.837),
、低鈉[OR
0.843, 95%CI (0.729,0.976),
、CT提示脂肪間隙模糊 OR=4.392, 95%CI (1.308,14.749),
、CTA提示動脈管腔狹窄
, 95%CI (1.273,11.836),
是IC患者住院時間 gt;7d 的獨立危險因素( P lt;0.05 ),見表2。模型的受試者工作特征曲線的曲線下面積為
(0.659,0.825)]。


)描述;非正態分布的計量資料采用中位數和四分位數M(
,
)]描述;‘組間差異比較采用Fisher確切概率法;CTA.CT血管成像。
3 討論
本研究通過分析影響輕度IC患者住院時間的相關因素,揭示了多個因素在患者住院過程中發揮的作用,包括患者的健康既往史、實驗室指標、影像學檢查結果等。
多項回顧性研究發現,高血壓、糖尿病、腦卒中及便秘不僅是IC患者的危險因素,同時也是常見的合并癥[1I-12]。在本研究中常見的合并癥與上述研究一致。其中高血壓、糖尿病、便秘與住院時間長短無關,而既往合并腦卒中的患者住院時間顯著長于無腦卒中病史的患者,與既往研究類似[13]。研究表明,腦卒中可引起全身血流動力學變化,導致腸道缺血和再灌注損傷,影響腸道功能增加并發癥風險,從而延長住院時間[14]。同時腦卒中可導致腸道菌群失調,破壞腸道屏障功能,增加細菌移位和感染的風險[15],需更長時間治療和監測。
國外研究報道,低鈉血癥(血清鈉 ∠ 136mmol/L )與重度(需要經外科手術治療或死亡)IC患者相關
, 95%CI (1.47,16.8)][。本研究兩組患者入院后的初次實驗室檢測數據顯示,住院時間 gt;7d 組血鈉水平低于住院時間 ?7d 組,差異具有統計學意義,表明血鈉水平對評估IC患者病情嚴重程度有一定意義,影響患者住院時間長短。鈉離子是維持細胞平衡和組織功能的重要物質,在神經元的電位活動、肌肉收縮、酸堿平衡以及能量代謝中起到關鍵的作用[。有研究表明,細胞外鈉離子在氧化應激保護中起著關鍵作用[18]。血清鈉濃度下降時,可能導致游離氧自由基積累,進而損傷細胞內的蛋白質、脂質和DNA。這種損傷加劇細胞功能障礙,促使疾病進展,延緩結腸愈合,導致恢復緩慢,進而需要更長時間的住院觀察和治療。故在臨床工作中監測血清鈉濃度對于早期發現電解質失衡至關重要。通過液體治療和電解質補充,及時糾正鈉失衡,可以減少并發癥并有助于患者恢復,從而縮短住院時間并改善總體預后。
本研究結果顯示,CT提示脂肪間隙模糊的IC患者住院時間更長。腹部CT是IC常用的影像學檢查,結腸炎的影像學特征包括結腸壁水腫增厚、腸管周圍滲出積液、腸管積氣積液、門靜脈積氣、盆腔積液、周圍脂肪間隙模糊等[19]。本研究中發現腹部CT在IC患者中最常見的表現分別是腸壁水腫增厚、腸管周圍滲出積液、盆腔積液以及脂肪間隙模糊,這與既往的研究一致[2]。病變腸段周圍脂肪間隙密度增高(與鄰近正常腸段相比),可見不規則的片狀、條狀及小粒狀軟組織影像。臨近臟器或腸壁漿膜面的邊界模糊,提示腸周脂肪間隙模糊。周圍脂肪間隙模糊是結腸急性期黏膜水腫的表現[21]。周圍脂肪間隙模糊可能與炎癥反應相關,可能由充血、血管內再分布、炎癥細胞遷移以及結腸脂肪在缺血狀態下對氧化應激的化學反應引起[22]。炎癥的持續可能導致癥狀加重,進一步使腸道功能障礙或腸道通透性改變,從而延長住院時間。
本研究結果顯示,CTA提示動脈管腔狹窄的輕度IC患者住院時間更長。腸系膜動脈CTA在腹部CT平掃的基礎上對血管病變的敏感性更強,尤其是動脈粥樣硬化、管腔狹窄以及腸系膜血管栓塞4。結直腸的血供主要來自腸系膜上、下動脈和直腸上動脈。腸系膜上動脈供應右半結腸和橫結腸,腸系膜下動脈供應左半結腸。與小腸相比,結腸血流較慢,微循環差,更易缺血。結腸供血血管管腔狹窄,致使結腸小動脈血流減少或靜脈回流障礙,此時如果側支循環不能立即建立,將引起結腸壁出現非閉塞性缺血[23]。腸系膜動脈狹窄通常由動脈粥樣硬化引起,其中管腔內鈣化斑塊的形成是其進展的關鍵標志。不穩定斑塊破裂可繼發血栓形成,進一步加重血管狹窄[24]。腸系膜動脈粥樣硬化發展不僅導致動脈管腔狹窄,且被認為是IC患者死亡的獨立風險因素[2。腸系膜動脈狹窄可持續影響結腸供血,同時此類患者還可能存在多處血管病變,增加全身缺血性事件的風險,進而需要更長時間的醫療觀察和護理。
本研究也存在一些局限性。本研究納入的輕度IC患者樣本量較為有限,這可能限制了結果的統計效能。此外,本研究采用回顧性設計,存在一定的選擇性偏倚。未來研究可開展多中心、大樣本研究以驗證本研究結果,從而為輕度IC患者的住院管理提供更為科學的依據。
綜上所述,輕度IC患者的住院時間延長受合并腦卒中、低血鈉水平、腹部CT提示脂肪間隙模糊以及腸系膜動脈CTA提示動脈管腔狹窄影響。為縮短IC患者住院時間,臨床醫師應加強對這些因素的關注,盡早進行精準診斷并采取個體化的治療方案,同時優化患者的管理和康復過程,從而縮短IC患者住院時間,降低其生活負擔及醫療成本。
倫理聲明:本研究已獲得武漢科技大學附屬天佑醫院倫理委員會審批(批號:LL2024-11-05-01)
作者貢獻:研究設計:吳清明、龍輝、李歡;數據
采集與分析、論文撰寫:方麗莎;論文審定與基金
支持:吳清明
數據獲取:本研究中使用和(或)分析的數據可聯系
通訊作者獲取
利益沖突聲明:無
致謝:不適用
參考文獻
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收稿日期:2025年01月01日 修回日期:2025年02月26日本文編輯:李緒輝 曹越