椎間盤真空現象的病理機制與臨床診療進展

[摘要]"椎間盤真空現象（intervertebral"disc"vacuum"phenomenon，IDVP）是指發生在椎間盤內的氣體積聚現象。IDVP作為椎間盤退變進程的重要標志，可提示椎間盤力學失穩及神經壓迫風險，對早期干預策略制定、手術指征評估及預后判斷具有重要的臨床價值。現就IDVP的病理機制、臨床相關性及治療等方面進行綜述，旨在為臨床診療實踐提供循證依據和理論參考。

[關鍵詞]"椎間盤真空現象；病理機制；椎間盤源性腰痛；椎間盤成形術

[中圖分類號]"R681.53""""""[文獻標識碼]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2025.16.030

椎間盤真空現象（intervertebral"disc"vacuum"phenomenon，IDVP）是指隨著椎間盤退行性變，椎間盤脫水和裂隙擴大導致椎間盤內氣體積聚。該現象由Magnusson在1937年首次提出，被認為是脊椎退行性變的典型征像。IDVP的發生與椎間盤退變Pfirrmann分級、終板Modic改變及軟骨下硬化呈正相關，且發生率隨年齡增長顯著升高，普通人群的發生率約2%，老年椎間盤退變患者中的檢出率可達20%，慢性腰痛人群中的IDVP發生率高達33.3%～"39.6%[1-2]。IDVP通過改變椎間盤應力負荷致椎間失穩，加速椎間盤退變，導致椎間盤源性腰痛，部分患者因氣體積聚于硬膜外壓迫神經根可導致腰腿痛或坐骨神經痛[3]。

1""病理機制

IDVP的形成是椎間盤退變、生物力學改變及氣體擴散動力學等多因素相互作用的結果，過程主要涉及3個方面：①椎間盤退變與髓核間裂隙形成：隨著椎間盤退變（Pfirrmann分級≥4），髓核脫水、蛋白多糖流失導致髓核內裂隙形成，退變過程中，髓核內裂隙擴大，逐步分離形成空腔，為椎間盤內氣體聚集提供解剖學空間。②椎體失穩及動態負壓效應：髓核脫水導致椎間隙高度丟失，脊柱縱向韌帶松弛，椎體間活動度異常增大，導致相鄰椎體間矢狀面及冠狀面失穩。屈伸運動時相鄰椎體矢狀面運動差異增大，形成椎間盤內動態負壓，促使周圍組織溶解的氣體通過擴散進入椎間盤。冠狀面力學失穩加劇椎間盤內裂隙的擴張，并可導致椎間盤外周結構損傷，為氣體滲入提供解剖通路，進一步促進氣體蓄積[4]。③終板退變：終板鈣化伴隨炎癥因子及基質降解酶的異常活化，引發代謝失衡，抑制基質結構蛋白合成并加速其分解，導致椎間盤基質含量顯著降低[5]。這種改變不僅引起椎間盤力學分布異常，同時破壞終板-椎間盤界面的微血管網絡，造成營養運輸障礙，加速椎間盤退變[6]。終板退變致使終板軟骨中水分與糖胺聚糖減少，滲透性降低，椎間盤物質交換受阻，阻礙代謝氣體的有效擴散，最終導致氣體在退變椎間盤內異常積聚[6]。此外，部分椎體骨折患者可因終板結構破壞，營養運輸中斷；骨折后椎體血供減少，引發鄰近椎體缺血；椎體高度丟失導致鄰近椎間盤力學環境改變，引發椎間盤結構不穩定，加速退變進程，最終導致IDVP的發生并進一步改變椎間盤應力分布，加劇椎間盤退變及椎體失穩，形成惡性循環[7]。

2""影像學特征與臨床表現

2.1""影像學表現

IDVP的X線表現為椎間隙線狀/斑片狀透亮影，伸展位顯著，伴椎間隙變窄及體位性形態改變。CT表現為矢狀位線性透亮、橫斷位類圓形缺損的椎間盤內空氣密度影，可精準定位氣體與周圍結構位置關系。IDVP在磁共振成像的T1加權成像/T2加權成像均呈低/無信號裂隙狀影，動態評估受限但可鑒別神經壓迫及炎性改變，軟組織對比度優于CT。三者聯合應用可全面評估IDVP形態特征。

2.2""椎間盤源性腰痛及神經壓迫癥狀

椎間盤源性腰痛是慢性疼痛的主要類型，IDVP在椎間盤源性腰痛中的作用機制涉及多因素退變與生物力學失衡。IDVP常伴隨Modic改變和骨重塑，引發局部骨密度異常增高，可通過終板微骨折釋放炎癥因子刺激痛覺神經末梢[8]。IDVP導致的椎間微動異常可加速纖維環裂隙擴展，同時，椎間隙塌陷導致節段性不穩，異常應力分布激活椎間盤及周圍韌帶機械感受器，誘發疼痛。真空現象作為晚期退變標志，常合并神經根壓迫或椎管狹窄，加劇疼痛信號傳導。研究證實存在IDVP的患者體內炎癥因子與生長因子顯著上調，通過激活疼痛信號通路介導腰痛發生[9]。存在IDVP的部分患者可產生坐骨神經痛及腰腿痛等神經壓迫癥狀，椎間盤內的氣體可由于椎間盤內壓力變化進入椎管，部分椎管內積氣聚集在神經根周圍，形成硬膜外氣性占位，壓迫神經根導致疼痛[10]。

2.3""脊椎退行性病變

IDVP與脊椎退行性病變存在密切的病理關聯，其本質是椎間盤退行性改變的重要標志之一。IDVP常伴隨椎間盤高度降低、終板Modic改變及骨贅形成，構成退行性病變的典型影像學特征[11]。脊柱退行性病變需要手術人群的IDVP發生率可達60%，且與椎間盤鈣化、骨關節炎等退變進程呈正相關[11-12]。椎間盤退變導致椎間盤力學穩定性下降，軸向負荷下裂隙擴展形成空腔，局部負壓促使溶解氣體析出，IDVP的出現提示椎間盤結構嚴重破壞，可加劇動態性椎間孔狹窄[12]。臨床觀察發現IDVP患者常伴有椎間關節退變和節段失穩[13]。

3""治療

IDVP的治療需依據具體情況制定個體化方案。無癥狀的IDVP患者常不需特殊治療，定期復查影像，輔以核心肌群穩定性訓練，增強脊柱穩定性，延緩退變進展；伴有椎間盤源性腰痛的早期或癥狀較輕IDVP患者首選保守治療緩解疼痛，保守治療無效或癥狀較重者可選擇微創手術治療；對合并神經根性癥狀且影像學證實壓迫來源的IDVP患者，可選內鏡下減壓術或選擇性聯合椎間融合術治療。

3.1""保守治療

劉逸陽等[14]證實電針治療可通過上調Netrin-1、甲硫腦啡肽及β-內啡肽蛋白表達改善椎間盤源性腰痛的癥狀。鄧雪娟[15]采用搗刺加搓法針刺腰背夾脊穴治療椎間盤源性腰痛，治療4周后患者的視覺模擬評分法（visual"analogue"scale，VAS）評分、日本骨科學會（Japanese"Orthopaedic"Association，JOA）和改良Oswestry"功能障礙指數（Oswestry"dysfunction"index，ODI）評分均較前明顯改善，總有效率達85.7%，與常規針刺方法相比提高13.3%，證實搗刺法結合搓法可有效疏通腰部瘀滯，調和氣血，達到緩解腰痛的目的。萬紀雷等[16]認為通過振腹推拿手法推拿帶脈可疏通調節經絡，增強腰腹部循行諸經的聯系，增強以腹肌、膈肌、盆底肌為主的核心肌群的力量，維持腰部結構穩定，緩解脊柱生物力學失衡。李紅兒等[17]使用針刺結合核心肌群鍛煉可增強核心肌群及腰椎旁肌肉群的力量，提高脊柱穩定性，治療1個月后觀察組患者的表面肌電參數降低明顯，紅外熱成像溫度升高，VAS評分、ODI評分均顯著降低，提示該療法通過平衡腰肌張力、增強核心穩定性，有效緩解疼痛，改善腰椎功能。

3.2""手術治療

3.2.1""穿刺抽吸""經皮CT引導下的穿刺抽吸是治療IDVP的有效方法，通過抽吸減壓直接緩解氣體壓迫癥狀，具有創傷小、恢復快的優點，但存在氣體不易完全抽出、術后易復發的缺點。Bang等[18]對1例椎管內氣體壓迫神經根的患者進行2次CT引導下穿刺抽吸，第1次抽吸后1周影像學顯示氣體重新積聚，再次出現疼痛癥狀，行第2次抽吸后癥狀明顯減輕，術后1年隨訪無復發。Pak等[19]對1例L5～S1含氣椎間盤突出壓迫神經根導致疼痛的患者行L5椎間孔硬膜外類固醇注射無效后，行透視引導下經皮椎間盤內氣體抽吸術，術后疼痛即刻緩解，2個月后磁共振成像顯示氣體體積縮小25%，隨訪6個月無復發。

3.2.2""經皮骨水泥椎間盤成形術""經皮骨水泥椎間盤成形術（percutaneous"cement"discoplasty，PCD）是將骨水泥經后外側入路注入伴有真空征的椎間盤內，恢復其部分機械支撐作用，增加脊柱的穩定性，緩解患者疼痛癥狀。目前主要應用于不能接受開放手術且影像學伴IDVP的患者。Willhuber等[20]對54例接受PCD治療的患者進行療效觀察，結果顯示術后患者的VAS評分和ODI評分均大幅下降，疼痛和功能顯著改善；影像學上，腰椎前凸角平均增加5.1°，脊柱側凸Cobb角平均減少5.7°。趙曉明等[21]探討PCD治療27例老年椎間不穩伴IDVP患者的療效，結果顯示術后平均住院時間、單節段手術時間及出血量均顯著低于傳統術式；術后VAS評分和JOA評分均顯著改善，椎間隙高度由術前5.41mm提升至術后6.82mm。PCD通過骨水泥的機械支撐與熱效應可有效恢復脊柱穩定性，緩解疼痛并改善功能，為高齡多合并癥患者提供微創治療的選擇。

研究發現在傳統骨水泥中添加亞油酸可調節彈性模量，減少終板應力并保留脊柱活動度，延緩鄰近節段退變[22]。水凝膠材料因力學特性接近天然髓核，植入后通過調節椎間盤滲透壓及pH值實現生物力學修復，顯著緩解疼痛并改善功能[23]。紫丁香苷-殼聚糖緩釋水凝膠基于紫丁香苷激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路抑制氧化應激誘導的髓核細胞凋亡及細胞外基質降解，為靶向調控退變進程提供新策略[24]。近期動物實驗對搭載藥物的三嵌段共聚物（PCLA-PEG-PCLA）溫敏水凝膠椎間盤內注射的安全性與可行性進行驗證，其溫度響應性凝膠化特性可精準控釋藥物，有望為人類椎間盤退變治療帶來新的希望[25]。

3.2.3""減壓及椎間融合術""IDVP可導致椎間盤垂直不穩定，并伴有癥狀性椎間孔和側隱窩狹窄、機械性背痛及坐骨神經痛，對此類患者主張進行減壓及椎間融合手術治療。Lewandrowski等[12]使用經椎間孔內鏡減壓術治療伴IDVP的腰椎神經根痛患者時，椎間隙后部高度≥3mm且僅有裂隙者預后良好，提示IDVP合并椎間隙高度保留時，內鏡減壓效果較佳；若伴椎間隙塌陷嚴重或內鏡見空腔化/分層，則需考慮椎間融合術。Yen等[26]主張椎間融合術可重建椎間高度與穩定性；姜棚菲等[27]采用經椎間孔椎體融合術治療L4椎體滑脫癥伴IDVP患者，可有效恢復椎間高度及脊柱前凸角，但與非IDVP組相比，IDVP組患者年齡更大，且術后滑脫率、滑脫角及椎間隙高度改善較差，提示IDVP是滑脫椎體復位不佳的預測指標。An等[28]則提示單節段真空征患者行后外側椎間融合術與后路椎間融合術對改善腰腿痛VAS評分及ODI評分效果相似，術后融合率差異不大，但對IDVP合并滑脫者，后外側椎間融合術后假關節發生率顯著升高，而后路椎間融合術通過前柱支撐可更好地維持椎間高度、提高融合率。

4""小結與展望

隨著醫學技術的進步及病理生理研究的深入，IDVP的臨床認知已從單純影像標志向力學-生物學綜合評估發展。對IDVP的診療日趨成熟，臨床治療大多能取得滿意效果，但仍存在如下挑戰：①目前的理論尚不能完全解釋IDVP的形成機制，仍需要大量的臨床及基礎研究以明確其解剖病理學、分子生物學等內容。②對存在IDVP患者的手術治療目前仍未達成共識，缺乏指南指導。③目前針對IDVP的手術治療研究多集中于短期療效評估，高質量循證醫學證據匱乏，且缺乏系統性術后隨訪，導致手術中遠期并發癥發生率及危險因素尚未明確。未來，調控椎間盤退變微環境及新的椎間盤填充材料的選擇可能為IDVP治療提供新的策略。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

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（收稿日期：2025–02–22）

（修回日期：2025–05–20）