長喙殼菌侵染甘薯的轉錄組分析

中圖分類號：S435.311 文獻標識碼：A 文章編號： 1000-4440（2025）07-1320-12

Transcriptomic analysis of sweet potato infected by Ceratocystis fimbriata

YANG Dongjing，GAO Fangyuan， CHEN Jingwei， MA Jukui，TANG Wei， LIANG Zhao， ZHANGChengling， SUN Houjun， XIE Yiping

（XuzhouIstiulecofuitrfreKbtdeofAgriculture and Rural Affairs，Xuzhou ，China）

Abstract：SweetpotatoblackrotiscausedbytheinfectionofCeratocystisfimbriataElisetHalsted.Asoneof theimportantdiseases of sweet potato，itcanoccur during field production and storage，seriouslyafectingthe yieldandqualityof swet potato.Toclarifythepathogenic mechanismofCeratocystisfmbriataonsweet potato，thisstudyused Nanjing 92（aresistant varietytoswet potato black rot）and Xushu18（a susceptiblevariety）astest materials.The methodof needle prick inoculationwith spore suspensionwas adopted to artificially inoculate Ceratocystis fimbriata on sweet potato.Samples were collected at O d， ¹ d ，3 d and 7 d after inoculation， and transcriptome sequencing technology was used for sequencing analysis.The results of transcriptome sequencing showedthatcomparedwith thedayofinoculation，thenum bersof up-regulateddiferentiallexpressedgenes（DEGs）at1d，3dand7dafterinoculationofCeratocystis fimbriataon Nanjing92tuberswere1124，1713and2O32，respectively，andthenumbersofdown-regulatedDEGswere869，1042and 1005，respectively.For Xushu18tubers，thenumbersofup-regulatedDEGsat1d，3dand7dafterinoculationwere901， 1625and1957respectively，and the numbers of down-regulated DEGs were1O17，976and1O32 respectively.Theresults of GOfunctionalenrichmentanalysisrevealedthatthediferentiallyexpressedgeneswrepredominantlyenrichedinbiological processcategoriessuchasbiological process，metabolicprocessandsingle-organism process，aswellas incellarcomoent categories including cell，cellpartandorganelle.The main pathways enriched by KEGG pathwaywere metabolic pathways. VenndiagramanalysisshowedthatthecommonDEGsatdiferenttimepointsafterinoculationofCeratocystis fimbriataon Nanjing92tubers were1545，andthoseon Xushu18 tubers were1116.Through interactive analysis of these DEGs，it was found that there were 925common DEGs inthetwosweet potatovarieties ateach time period.KEGG clusteranalysis of the 925common DEGs showed that these DEGs were mainly enriched in metabolic pathways，such as carbohydrate metabolism， lipid metabolism，aminoacid metabolism，nucleotide metabolism，cofactorand vitamin metabolism，and energy metabolism. FurtherscreeningoftheseDEGs identified 20keypathogenic genes withrelativeexpresion levels higherthan1.OO，continuousup-regulationandafoldchangeof morethan4Otimes.Theresultsofthisstudylayanimportantfoundationfortheindepth studyofthemolecularpathogenicmechanismof Ceratocystisfimbriata.

Key words： sweet potato；Ceratocystis fiumbriata；transcriptome sequencing；diffrentially expressed genes （DEGs）；pathogenic mechanism

甘薯［Ipomoeabatatas（L.）Lam.]作為重要的糧食、飼料及能源作物，廣泛分布于全球100多個國家和地區。中國是世界上最大的甘薯生產國，其耐貧瘠、超高產特性對保障國家糧食安全意義重大。隨著生活水平提升，甘薯保健價值日益凸顯，產業格局逐步演變[1-2]。然而，甘薯在田間種植及貯藏階段易受多種病原菌侵害，其中長喙殼菌（CeratocystisfimbriataEllisetHalsted）引發的甘薯黑斑病是主要病害之一，嚴重制約甘薯生產[3-4]。現有研究結果表明，目前尚無完全免疫黑斑病的甘薯品種[5]。中國登記用于防治甘薯黑斑病的藥劑自前僅有多菌靈、甲基硫菌靈、代森銨、乙蒜素和大蒜素5種。受藥劑殘留、使用技術及防治效果等因素限制，化學防治難以有效解決黑斑病的預防和控制難題[6]

隨著高通量測序技術的快速發展，基因組學、轉錄組學、蛋白質組學和代謝組學等技術已被廣泛用于研究生物體的特定生物學過程和分子機制。轉錄組測序技術（RNA-Seq）由于通量大、時間短、靈敏度高等優勢在植物病害研究領域得到廣泛應用，它可以用于特定條件下的基因表達研究，在解析植物和病原菌互作的分子機制中發揮重要作用。近年來，轉錄組測序技術在甘薯抗生物和非生物脅迫的分子機制研究中得到廣泛應用，大大豐富了轉錄組學在甘薯上的研究成果[7-9]。Onofua[10]以高抗蔓割病甘薯品種金山57和高感蔓割病甘薯品種新種花為材料，用致病性強的蔓割病菌株Fob-07和非致病菌株Fob-04分別侵染甘薯莖蔓，然后分別提取各樣品的RNA，利用高通量測序平臺進行轉錄組測序，高抗品種金山57經Fob-07侵染后，有6454個差異表達基因，其中3843個為上調表達基因，2611個為下調表達基因；高感品種新種花經Fob-07侵染后，有6826個差異表達基因，其中5552個為上調表達基因，1274個為下調表達基因，此外，還發現如CERK1基因 ，MAPK 基因、信號轉導相關基因以及NAC等轉錄因子、PR蛋白和R蛋白等與抗病相關。羅勤川[11]對不同時間點接種腐皮鐮刀菌（Fusariumsola-ni ）的甘薯樣本進行取樣和轉錄組測序分析，結果表明，在接種 6h，24h，3d 和5d后，分別檢測到1056個、995個、737個和935個顯著差異表達基因（DEGs）。GO功能富集分析結果表明，這些DEGs主要參與生物過程、分子功能和細胞組分。KEGG富集的通路多屬于代謝、有機體系統、細胞進程、遺傳信息進程。梅玉琴[12]通過對甘薯根腐病抗病品種和感病品種進行轉錄組分析，結果發現抗病品種鄂薯11在根腐病病菌侵染7d和13d時分別有10665個和10171個DEGs，感病品種勝利百號在根腐病病菌侵染7d和13d時分別有10050個和9972個DEGs，并由此推測鄂薯11更快速響應根腐病病菌脅迫從而有利于增強甘薯對根腐病的抗性。Bednarek等[13]對甘薯病毒病（SPVD）敏感品種Beauregard中的mRNA和sRNA群體進行深度測序，發現應激反應和信號轉導途徑相關基因顯著受病毒感染影響，同時鑒定到幾種對病毒感染有反應的新型microRNA，其中一些被預測為靶向核苷酸結合位點編碼富含亮氨酸重復序列（NBS-LRR）的抗病基因，此外病毒感染導致水楊酸介導的防衛反應途徑相關基因表達下調，這在一定程度上也解釋了Beauregard品種對SPVD易感。

目前，關于長喙殼菌引起的甘薯黑斑病研究報道較少，其致病機理尚不明確。本研究擬對兩個接種長喙殼菌的甘薯品種不同時期取樣并進行互作轉錄組測序，分析接種后不同時期長喙殼菌中存在的DEGs以及共有DEGs的GO功能和KEGG通路，結合關鍵通路和差異表達倍數篩選關鍵致病因子，以期為研究長喙殼菌侵染甘薯的致病分子機理奠定基礎，為甘薯黑斑病的預防和控制提供理論依據。

1材料與方法

1.1 供試材料

供試甘薯選擇相對抗黑斑病的南京92和相對感黑斑病的徐薯18，甘薯長喙殼菌采用PDA培養基（馬鈴薯 20g/L ，葡萄糖 20g/L ，瓊脂粉 16g/L ）繼代培養。長喙殼菌和甘薯薯塊均由徐淮地區農業科學研究所提供。

1.2 病原菌接種及取樣方法

選擇健康、大小一致的薯塊洗凈晾干后用 75% 酒精噴霧消毒，備用。長喙殼菌在PDA平板上培養5～7d，采用滅菌水洗滌平板獲得分生孢子懸浮液，在顯微鏡下將孢子液含孢子量調整為 1×10⁵ CFU/mL ，用滅菌針頭吸取孢子懸浮液針刺薯塊，每針刺1次需要吸取1次孢子懸浮液，每個薯塊接種3排，每排均勻接種5個點，分別在接種當天與接種后1d、3d和7d取少量發病部位于液氮中速凍后再置于 -70^°C 冰箱中，南京92薯塊上的各樣品分別命名為R1、R2、R3和R4;徐薯18薯塊上的各樣品分別命名為S1、S2、S3和S4，樣品寄送至廣州基迪奧生物科技有限公司進行測序。

1.3總RNA提取檢測及轉錄組文庫構建

采用植物總RNA提取試劑盒[天根生化科技（北京）有限公司產品]提取樣品總RNA，進一步通過瓊脂糖凝膠電泳、NanoDrop微量分光光度計和Agilent2100檢測RNA的完整性、濃度和純度，轉錄組文庫構建和質量檢測方法參照文獻[14]。

1.4轉錄組測序、差異表達基因篩選及通路富集分析

采用IlluminaHiSeq400O平臺進行轉錄組測序，下機的原始測序數據（Raw reads）采用Fastp[15]進行質量控制，過濾后得到清潔讀數（Cleanreads），從而保證數據質量。序列比對分析方面，針對核糖體序列的比對采用短reads比對軟件Bowtie2[16去除比對上核糖體的reads后再進行分析，采用HISAT2軟件比對測序序列和參考基因組[Ceratocystis fim-briata CBS 114723（assembly Cfim 3.0 ）][17]，采用Stringtie軟件[18重構轉錄本，并計算每個樣本所有基因的表達量。基于表達量信息，采用R語言（ht-tp：//www.r-project.org/）開展主成分分析。差異表達基因采用DESeq 2^[19] 進行分析，以錯誤發現率號 （FDR）lt;0.05 且 |log₂FC|gt;1 為標準進行DEGs篩選（ FC ：變化倍數）。將DEGs向GO數據庫各term進行映射，計算每個term的基因數，從而得到具有某個GO功能的基因列表及基因數目，進一步比對檢驗，找出DEGs顯著富集的GO條目。將測序結果與KEGG數據庫進行比對分析[20]，并對DEGs進行通路富集分析、功能分類和注釋。對差異表達倍數顯著提升的基因采用Excel軟件篩選并進行功能預測和分析。

2 結果與分析

2.1轉錄組數據

將rawreads中低質量數據過濾掉后，每個樣品獲得的cleanreads數量均大于62529524個。堿基測序錯誤率Q20堿基百分比（錯誤率 lt;1.00% ）和Q30堿基百分比（錯誤率 lt;0.10% ）分別在 97.51% 和 92.87% 以上， G+C 含量均在 56.40% 以上，說明測序數據的質量較高，可用于后續的數據分析。將轉錄組測序數據和參考基因組（assemblyCfim3.0）進行比對分析，結果如表1所示，比對到參考基因組的比值介于 0.54%～25.60% ；比對到參考基因外顯子區域序列占比69. 19%～84.23% ，比對到參考基因內含子區域序列占比 0.69%～1. 19% ，基因間隔區占比 14.87%～30.12% 。

基于每千個堿基的轉錄本每百萬映射讀取的片段數（FPKM）來統計基因的表達量，選擇任意兩個樣本的表達量，計算它們之間的皮爾遜相關系數（圖1），從圖1可以看出，每個樣品的3次生物學重復間具有較好的重復性，表明樣品達到重復性試驗的標準，說明結果是可靠的。此外，同一品種薯塊接種長喙殼菌后隨時間點延長基因表達量與接種當天的基因表達量相關性逐漸降低，如R2基因表達量和R1基因表達量的相關性系數均高于0.6896，R3基因表達量與R1基因表達量的相關性系數為0.6645～0.6905，R4 基因表達量與R1基因表達量的相關性系數為 0.613 8～0.636 0. ，總體而言，接種后不同時間點的基因表達量與接種當天的基因表達量相關性較強，相關系數均超過0.6000；兩個甘薯品種接種后各時間點基因表達量與接種當天基因表達量相關性系數變化呈現相似的規律。

表1轉錄組測序數據與參考基因組的比對分析Table1 Alignment and analysis of transcriptome sequencing data with the reference genome

R1～R4：分別表示南京92薯塊接種長喙殼菌分生孢子懸浮液當天與接種后第1d、第3d、第7d的發病部位樣品;S1～S4：分別表示徐薯18薯塊接種長喙殼菌分生孢子懸浮液當天與接種后第1d、第3d、第7d的發病部位樣品。

2.2接種后不同時間點長喙殼菌中的DEGs

基于差異分析結果，本研究篩選 FDRlt;0.05 且|log₂FC|gt;1 的基因為顯著差異表達基因。從圖2可以看出，隨著接種后時間延長，抗病品種南京92中長喙殼菌的上調基因數量逐漸增加，感病品種徐薯18中也呈現相似的規律（圖2A～圖2F）。分別對接種后不同時間點（R2～R4）抗病品種南京92中長喙殼菌的轉錄組數據與R1進行比較分析可以看出，接種后1d差異表達基因有1993個，其中上調DEGs和下調DEGs的數量分別為1124個和869個；接種3d時差異表達基因有2755個，其中上調DEGs和下調DEGs的數量分別為1713和1042個；接種7d時差異表達基因有3037個，其中上調DEGs和下調DEGs的數量分別為2032個和1005個。分別對接種后不同時間點感病品種徐薯18中長喙殼菌的轉錄組數據與S1進行比較分析可以看出，接種1d時差異表達基因有1918個，其中上調DEGs和下調DEGs的數量分別為901和1017個；接種3d時差異表達基因有2601個，其中上調DEGs和下調DEGs的數量分別為1625和976個；接種7d時差異表達基因有2989個，其中上調DEGs和下調DEGs的數量分別為1957個和1032個（圖2G）。

R1～R4和S1～S4見表1注。R1-1～R1-3分別表示R1樣品的3次生物學重復，R2-1～R2-3分別表示R2樣品的3次生物學重復，R3-1～R3-3分別表示R3樣品的3次生物學重復，R4-1～R4-3分別表示R4樣品的3次生物學重復;S1-1～S1-3分別表示S1樣品的3次生物學重復，S2-1～S23分別表示S2樣品的3次生物學重復，S3-1～S3-3分別表示S3樣品的3次生物學重復，S4-1～S4-3分別表示 S4樣品的3次生物學重復。

圖1樣本相關性熱圖

Fig.1Sample correlationheat map analysis

2.3 DEGs的GO功能富集

GO功能富集分析結果發現，長喙殼菌接種至南京92薯塊后第1d、第3d和第7d，生物過程（BP）類別分別富集了630個、782個和818個DEGs；在分子功能（MF）類別中，分別富集了532個、670個和687個DEGs；在細胞組分（Cellularcomponent，CC）類別中，分別富集了462個、579個和595個DEGs。長喙殼菌接種至徐薯18薯塊后第1d、第3d和第7d，BP類別分別富集到556個、697個和766個DEGs;MF類別分別富集到458個、588個和648個DEGs；CC類別分別富集到406個507個和541個DEGs。這些DEGs在GO功能分類中，BP類別主要包含生物進程（Cellularprocess）代謝進程（Metabolicprocess）和單一生物進程（Single-organismprocess）等，MF類別主要涉及催化活性（catalyticactivity）和結合（binding），而CC類別中主要包括細胞（cell）細胞部分（cellpart）和細胞器（organelle）等條目，且長喙殼菌接種至徐薯18薯塊后這些差異表達基因的隸屬類別與長喙殼菌接種至南京92薯塊后具有相似性，但是也存在一定的差異，比如屬于BP類別的細胞進程的DEGs在接種至抗病品種薯塊上上調數目和下調數目相當，而在接種至感病品種薯塊上下調數目高于上調數目（圖3、圖4）。

圖2差異表達基因火山圖以及不同處理間差異表達基因統計結果

Fig.2Volaoagfiereallepredgesdtaistalesultsofietiallexpeedesetdittat ments

R1～R4和S1～S4見表1注。A、B、C分別代表與R1相比，R2、R3和R4差異表達基因火山圖;D、E、F分別代表與S1相比，S2、S3和S4差異表達基因火山圖；G代表不同處理間差異表達基因統計結果。 FDR ：錯誤發現率； FC ：變化倍數。

2.4 DEGs的KEGG通路富集

為深入探討DEGs的功能，本研究對DEGs進行KEGG通路富集分析，總體來看，富集最多的是代謝途徑，其次是遺傳信息加工途徑，然后是細胞加工途徑。圖5分別為富集最顯著的10條KEGG通路，長喙殼菌接種至抗病品種南京92薯塊后第1d富集的主要通路有代謝途徑、次生代謝物的生物合成、抗生素生物合成、真核生物核糖體的生物合成以及淀粉和糖代謝等（圖5A），接種后第3d富集到的通路主要有代謝途徑、次生代謝物的生物合成、真核生物核糖體的生物合成以及嘧啶代謝等（圖5B），接種后第7d富集到的通路主要有代謝途徑、真核生物核

A：R2與R1相比GO功能富集的DEGs;B：R3與R1相比GO功能富集的DEGs;C：R4與R1相比GO功能富集的 DEGs_? 糖體的生物合成、嘧啶代謝、蛋白酶體等（圖5C）；長喙殼菌接種至感病品種徐薯18薯塊后第1d富集的主要通路有代謝途徑、次生代謝物的生物合成和抗生素的生物合成等（圖5D），第3d富集到的通路主要是代謝途徑、真核生物核糖體的生物合成等（圖5E）；第7d富集到的通路主要為代謝途徑，但次生代謝物的生物合成的差異表達基因數量比第3d明顯增多（圖5F）。總體來講，這些通路主要為碳水化合物、氨基酸、核苷酸代謝以及遺傳信息加工等，與長喙殼菌自身的生長發育和繁殖以及侵染薯塊的過程中破除寄主防御系統等密切相關。此外，本研究還分別比較分析了長喙殼菌接種至不同品種薯塊相同時間點之間的差異表達基因及富集到的通路差異，結果表明，長喙殼菌接種至兩個品種薯塊的相同時間點，差異表達基因非常少，據此推測，長喙殼菌在抗黑斑病甘薯品種和感黑斑病甘薯品種中侵染過程和機理相對一致。

圖3與R1相比R2、R3、R4的GO功能富集分類二級柱狀圖

ig.3Comparative GO functional enrichment bar charts at level-2 subcategories for R2，R3 and R4 versus

2.5長喙殼菌致病關鍵基因的篩選和分析

通過維恩圖分析，篩選到長喙殼菌接種至南京92薯塊不同時間點共有DEGs為1545個（圖6A），接種至徐薯18薯塊不同時間點的共有DEGs有1116個（圖6B），進一步將這兩組基因集進行維恩圖分析，得到925個共有DEGs（圖6C），對這925個共有DEGs進行KEGG聚類分析，發現這些DEGs主要富集到代謝通路中，如碳水化合物代謝、氨基酸代謝、脂質代謝、輔因子和維生素代謝、核苷酸代謝以及能量代謝等途徑中（圖7）。

A：S2與S1相比GO功能富集的DEGs;B：S3與S1相比GO功能富集的DEGs;C：S4與S1相比GO功能富集的 DEGs

□上調;口下調

圖4與S1相比S2、S3、S4的GO功能富集分類二級柱狀圖

Fig.4Comparative GO functional enrichment bar charts at level-2 subcategories for S2，S3and S4 versus S1

將這925個共有DEGs進一步篩選，得到相對表達量高于1.00、持續上調表達并且差異表達倍數達到40倍以上的關鍵致病相關基因共有20個（表2），這些基因主要涉及與轉座酶相關、CF-IPO蛋白質、MFS單羧酸轉運蛋白、核糖核酸酶Z1、維西考林還原酶、ATP酶家族、6-磷酸葡萄糖酸磷酸酶、糖原-1、木質素酶LG5 、L? -氨基酸氧化酶、鐵轉運多銅氧化酶FET3、二氫吡啶甲酸合成酶家族蛋白質、果膠裂解酶以及一些假定蛋白質。

3討論

長喙殼菌侵染甘薯引起的黑斑病嚴重影響甘薯的產量和品質，然而其致病機理至今尚不明確。本研究以抗甘薯黑斑病的南京92和感甘薯黑斑病的徐薯18兩個甘薯品種為試驗材料，采用人工接種長喙殼菌并于不同時間取樣，采用轉錄組測序技術進行測序分析，結果發現，與R1相比，R2、R3、R4長喙殼菌中上調表達的DEGs分別有1124個、1713個、2032個，下調的DEGs分別有869個、1042個、1005個；與S1相比，S2、S3、S4長喙殼菌中上調的DEGs分別有901個、1625個、1957個，下調DEGs分別為1017個、976個、1032個，對這些差異表達基因進行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析，結果發現，GO功能富集分析結果表明，差異表達基因主要富集于生物過程類別的生物進程、代謝進程、單一生物過程等；KEGG通路富集的主要通路為代謝途徑，這與羅勤川[的研究結果較為一致，表明病原菌侵染植物過程中，破除寄主植物的防御系統、侵入寄主體內以及在寄主體內定殖增殖等環節具有相似性。

A：長喙殼菌接種至南京92薯塊不同時間點差異表達基因的維恩圖;B：長喙殼菌接種至徐薯18 薯塊不同時間點差異表達基因的維恩圖;C：A與B中共有差異表達基因的維恩圖。

圖7925個共有差異表達基因（DEGs）的KEGG通路富集分析 Fig.7KEGG pathway enrichment analysis of 925 common differentially expressd genes （DEGs）

植物細胞壁是植物應對病原菌侵染的第一道屏障，病菌分泌大量細胞壁降解酶協助病原菌侵入植物組織[21]。果膠裂解酶是細胞壁降解酶之一，具有軟化和分解植物細胞壁和組織等功能[22-23]，果膠裂解酶作為毒力因子，在侵染植物的過程中發揮關鍵作用。許春景等[24]采用qRT-PCR技術檢測蘋果樹腐爛病病菌果膠裂解酶基因Vmpl4在野生菌株與寄主互作過程中的表達水平，結果表明，Vmpl4基因在病菌侵染過程中呈上調表達；王嘉欣[25]研究發現，接種膠孢炭疽菌至忙果果實后膠孢炭疽菌 PL 基因表達均在接種后第3d、第5d顯著上調。本研究中， PlyA 基因在長喙殼菌侵染甘薯過程中持續上調表達，且接種第7d，與接種當天相比PlyA的表達量上調高達40.64倍，與前人研究結果一致。此外，姜明等[26]研究發現，敲除大麗輪枝菌的果膠裂解酶基因VdPL1-4，棉花黃萎病發病率顯著下降；閆淼等[27]研究發現，分別敲除甜瓜枯萎病病菌果膠裂解酶基因FopLb、FopLe、FopL1和FopL2，突變體菌株△Fo-pLb 和 Δ FopL1幾乎不產生孢子，致病力明顯降低；洪坤奇等[28]研究發現，敲除蘋果輪紋病病菌果膠裂解酶基因Bdpl1后，對離體蘋果枝條致病力沒有減弱。這些研究結果表明，不同的果膠裂解酶基因家族成員在功能上存在差異，對寄主的致病性也存在差異。本研究中長喙殼菌PlyA基因在侵染甘薯的過程中持續顯著上調表達，該基因是否參與致病力調控有待進一步深入研究。

表2篩選出長喙殼菌關鍵致病基因及功能描述 Table 2Screened key pathogenicity-asociated genes in Ceratocystis fimbriata and their functional annotations

R1～R4見表1注。

本研究篩選出致病關鍵基因共20個，除了上述討論的果膠裂解酶基因之外，還涉及與轉座酶相關基因、CF-IPO蛋白基因、MFS單羧酸轉運蛋白基因、核糖核酸酶Z1基因、維西考林還原酶基因、ATP酶家族基因、6-磷酸葡萄糖酸磷酸酶基因、糖原-1基因、木質素酶LG5基因 ??L -氨基酸氧化酶基因、鐵轉運多銅氧化酶FET3基因、二氫吡啶甲酸合成酶家族蛋白質基因，這些關鍵基因在長喙殼菌侵染甘薯的過程中均是持續顯著高表達，特別是與轉座酶相關基因和CF-IPO蛋白基因在接種第7d上調表達超過1000倍，有可能是非常關鍵的致病基因，后續將進一步明確其功能。

4結論

本研究對長喙殼菌侵染的甘薯塊根進行轉錄組測序和分析，發現長喙殼菌接種至薯塊后不同時間的DEGs，通過GO功能富集分析和KEGG通路富集分析，初步明確了長喙殼菌侵染甘薯的致病分子調控網絡；同時篩選出與接種當天相比表達量高于1.00、持續上調表達并且差異表達倍數在40倍以上的關鍵致病基因20個。后續將進一步結合通路和基因注釋，對關鍵致病基因進行分子克隆和功能研究，并對相應的蛋白質功能以及調控網絡進行深入研究，從而明確其致病分子機制。

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（責任編輯：黃克玲）

收稿日期：2024-10-11

基金項目：國家現代農業產業技術體系資助項目（CARS-1O）；國家自然科學基金青年基金項目（32001599）

作者簡介：楊冬靜（1983-），女，四川射洪人，博士，副研究員，主要從事植物病理學研究。（E-mail）njnd831215@126.com

通訊作者：謝逸萍，（E-mail） xieyiping6216@163.com