兒童川崎病外周血NLRP3炎性小體與細胞因子表達及其臨床意義

[摘要]目的探討川崎病（KD）病兒外周血核苷酸結合寡聚化結構域樣受體蛋白3（NLRP3）炎性小體、細胞因子水平及兩者的相關性，從分子水平探討KD可能的發病機制。方法以KD病兒35例為研究對象（KD組），其中完全性 KD 24例，不完全性KD 11例;丙種球蛋白耐藥4例（耐藥型 KD組），不耐藥31例（非耐藥型 KD 組）;冠狀動脈病變 21例（CAL組），無冠狀動脈病變14例（nCAL組）;規范治療后35例體溫均正常3d（KD復查組）。以膿毒血癥病兒20例、健康體檢兒童10例分別作為感染對照組和正常對照組。采用流式細胞儀檢測各組細胞因子白細胞介素（IL）- ?1β 、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、IL-12p、干擾素（IFN）- ??α 、IFN-γ、腫瘤壞死因子（TNF）- ?α 的水平;采用RT-qPCR方法檢測 NLRP3 炎癥小體 NLRP3蛋白、凋亡相關斑點樣蛋白（ASC）和胱冬肽酶-1（caspase-1）mRNA 表達。結果KD組 NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表達水平高于感染對照組和正常對照組 （F=21.420～30.586，Plt;0.01 ），NLRP3、ASC、caspase-1mRNA表達亦高于KD復查組 Ω_t=5.159～14.330 ，Plt;0.01 ，CAL組NLRP3mRNA表達高于nCAL組 （t=-2.592，Plt;0.05） 。KD組IL 1β 、IL-2、IL-5、IL-6、IL10、IL-17、IFN-γ、TNF- ?α 水平高于感染對照組和正常對照組（ H=6.872～39.632，Plt;0.05） ;KD復查組IL-2、IL-5、IL-6、IL-1O水平較KD 組顯著下降（ Plt;0.01. ）。KD病兒 的表達與 IL-1β 呈正相關（ _{r=0.363，Plt;} 0.05）；KD病兒急性期外周血 的表達水平 ?2.376 時，其對CAL預測的靈敏度為0.667，特異度為0.786。結論NLRP3炎性小體和細胞因子 IL-1β，IL-2，IL-5，IL-6，IL-10，IL-17，IFN-γ，TNF-α 可能是KD急性期炎癥反應的主要參與者，且NLRP3mRNA表達對預測CAL有一定提示作用并可能協同 IL-1β 參與了KD的發病。

（1青州市人民醫院，山東 青州262500；2青島大學附屬醫院兒童呼吸心血管內科）

[關鍵詞］核苷酸結合寡聚化結構域樣受體蛋白3炎性小體；細胞因子類;黏膜皮膚淋巴結綜合征；兒童[中圖分類號]R725.5；R543 [文獻標志碼］A [文章編號] 2096-5532（2025）03-0395-06doi：10.11712/jms.2096-5532.2025.61.074 [開放科學（資源服務）標識碼（OSID）

[網絡出版]https：//link.cnki.net/urlid/37.1517.R.20250709.1559.001； 2025-07-1011：57：49

Expressionandclinicalsignificanceofnucleotidebndingoligomerizatiodomai-likereceptorprotein3inflammasomesandctokies in peripheral blood of children with Kawasaki diseaseJI Qing，GUO Xingqing，SI Hui，GUAN Renzheng，MA Hui，MAO Chenggang （Qingzhou People’s Hospital，Qingzhou 26250o，China）

[Abstract]ObjectiveToinvestigatethelevelsofnucleotide-bindingoligomerization domain-likereceptorprotein3 （NLRP3）inflammasomesandcytokines intheperipheralbloodofchildrenwithKawasakidisease（KD）andthecorelationbetween them，andtoexplore thepossiblepathogenesisofKDatthemolecularlevel.MethodsAtotalof35childrenwith KD wereenrolledasKDgroup，amongwhomthere were24childrenwithcompleteKDand11with incompleteKD;therewere4children withimmunoglobulin resistance（resistantKDgroup）and 31with non-resistantKD（non-resistant KDgroup）；there were 21 children withcoronary arterylesion（CALgroup）and14 withoutcoronaryarterylesion（nCAL group）；35childrenachieved nor malbodytemperatureonday3after standard treatment（KDreexaminationgroup）.Atotalof 2Ochildren withsepsisand10 healthychildrenwereenroledas infectioncontrolgroupandnormalcontrolgroup，respectively.Flowcytometrywasusedtomeasure the levels of the cytokines interleukin ^1β （IL-1β），interleukin-2（IL-2），interleukin-4，interleukin-5（IL-5），interleukin-6（IL6），interleukin-8，interleukin-10（IL-1O），interleukin-17（IL-17），interleukin- ?12p ，interferon- ∝ ，interferon-γ （IFN-γ），and tumor necrosis factor α （TNF- α ），and RT-qPCR was used to measure the mRNA expression levels of the NLRP3 inflammasomes NLRP3，apoptosis-associated speck-like proteincontaining CARD（ASC），andcasase-1.ResultsTheKDgrouphad significantlyhigher mRNA expresion levels of NLRP3，ASC，andcaspase-1 thantheinfectioncontrol groupand the normalcontrol group Ω^′F=21.420-30.586，Plt;0.01） ，as well as significantly higher mRNA expression levels of NLRP3，ASC，and caspase-1

than the KD reexamination group Δ_t=5.159-14.330 ， Plt;0.01 ）， andtheCAL group hada significantlyhigher mRNA expression level of NLRP3 than the nCAL group . Compared with the infection control group and the normal control group，the KD group had significantly higherlevels ofIL- 1β ，IL-2，IL-5，IL-6，

IL-10，IL-17，IFN-γ，and TNF- α （ H=6.872-39.632，Plt;0.05） ， and compared with the KD group，the KD rexamination group had significant reductions in the levels of IL-2，IL-5，IL-6，and IL-10 Plt;0.01 . The mRNA expression level of NLRP3 was positively correlated with IL- 1β in the children with KD （r=0.363，Plt;0.05） ，and when the mRNA expression level of NLRP3 in peripheral blood was ?2.376 in the acute stage of KD，it had a sensitivity of O.667 and a specificity of O.786 in predicting CAL. ConclusionNLRP3 inflammasomes and cytokines IL-1β，IL-2，IL-5，IL-6，IL-10，IL-17，IFN-γ，and TNF- α may participate in inflammatory responseinthe acute phaseof KD，andthe mRNA expresionof NLRP3 may haveacertain efectin predicting CAL and might be involved in the pathogenesis of KD in a synergistic way.

[Key words]nucleosome-binding oligomerizationdomain likereceptorprotein 3inflammatorycorpuscles；cytokines；muco cutaneous lymph node syndrome；child

川崎病（KD）是病因不明的急性發熱性全身血管炎性疾病。目前，KD的診斷無特異性實驗室指標。KD診斷和治療若不及時，可能會導致冠狀動脈擴張，嚴重者有猝死的風險，對兒童的生命健康造成重大威脅[2]。KD的發病機制未完全闡明，研究認為KD可能由病原微生物感染誘導產生超抗原，過度激活免疫細胞，釋放大量細胞因子形成炎癥瀑布效應，使機體整個免疫系統炎癥失控[3]。核苷酸結合寡聚化結構域樣受體蛋白3（NLRP3）炎性小體是目前研究最深入、最具有臨床意義的炎性小體[4]。NLRP3 炎性小體由NLRP3蛋白、凋亡相關斑點樣蛋白（ASC）和胱冬肽酶-1（caspase-1）組成，其被病原微生物激活后可產生白細胞介素 （IL）–1β 和IL-18等細胞因子。目前關于NLRP3炎性小體在KD中表達的研究甚少。本研究檢測KD病兒外周血NLRP3炎性小體及12種細胞因子的表達水平，探討KD與炎性小體、細胞因子的相關性，從分子水平探討KD可能的發病機制。

1資料與方法

1.1 臨床資料

以2019年10月—2020年2月間青島大學附屬醫院兒童醫學中心診治的KD病兒35例為KD組，其中男23例，女12例;年齡6個月 ～5 歲，中位年齡1歲。納入標準： ① 符合日本循環學會科學委員會制定的KD診斷指南（第5次和第6次修訂版）[5-6]、美國心臟協會發布的 2017年版《川崎病的診斷、治療及遠期管理聲明》標準； ② 既往無KD病史； ③ 有完整的臨床資料。病兒排除標準： ① 既往有KD病史； ② 在外院已給予人免疫球蛋白（IVIG）及激素治療； ③ 臨床資料不全。

35例病兒根據臨床表現和診斷標準[5-7]分為完全性KD組（CKD組，24例）和不完全性KD組（IKD組，11例）；根據住院治療期間心臟彩超檢查結果分為冠狀動脈病變組（CAL組，21例）和非冠狀動脈病變組（nCAL組，14例）；根據首次注射IVIG后體溫恢復情況分為耐藥型KD組（4例）和非耐藥型KD組（31例）。冠狀動脈擴張診斷根據第八版《諸福堂實用兒科學》標準8；耐藥型KD診斷標準：初次注射IVIG后仍持續或反復發熱36h 以上，并出現至少一項KD主要臨床表現者，排除其他可能導致發熱的原因；以首次給予標準治療方案后體溫持續正常3d以上，阿司匹林順利減量無發熱者為非耐藥型 KD 。KD的標準治療方案為大劑量IVIG（ 2g/kg） 單次輸注并大劑量阿司匹林 （30～50mg/kg） 口服。IVIG耐藥的治療方案：給予二次IVIG（ ），或（和）甲潑尼龍 1～ 靜脈滴注，體溫等癥狀持續緩解、C反應蛋白顯著下降時逐漸減量和減停。35例KD病兒規范治療后體溫均正常3d（KD復查組）。選擇同期膿毒血癥病兒20例作為感染對照組，其中男12例，女8例，年齡 1～4 歲，中位年齡3歲；體檢健康兒童10例作為正常對照組，其中男5例，女5例，年齡 1～4 歲，中位年齡2歲。所有研究對象家屬均簽署知情同意書。

1.2 檢測指標及方法

1.2.1標本采集KD組病兒于診斷后、阿司匹林和IVIG治療前取血標本，KD復查組病兒在規范治療體溫持續正常3d后取血標本，感染對照組病兒于診斷膿毒癥后抗生素治療前取血標本，健康對照組兒童于體檢當日取血標本。所有研究對象均采集2管靜脈血（各 2mL ），置于含有EDTA的試管中。1.2.2NLRP3 炎性小體 mRNA 表達檢測采用逆轉錄-實時熒光定量聚合酶鏈式反應（RT-qPCR）方法。取外周血單個核細胞（分離液、PBS緩沖液購于天津灝洋華科生物科技有限公司），加人細胞裂解液Trizol提取總RNA（Ambion公司），檢測RNA濃度（試劑分別購于VAZYME公司、Trans-Gen公司、TAKARA公司）。qPCR反應條件為：95°C 10min 預變性， 95°15s 變性、 .60^°C1min 退火，共進行 40個循環 （95°C15s，60°C1min. 95^°C15s） 。采集熔解曲線。每個樣品設3個平行復孔。應用 2^-ΔΔCt 法計算外周血NLRP3、ASC和caspase-1mRNA相對表達量。PCR反應引物及其序列見表1。

表1PCR反應引物及其序列

1.2.3細胞因子檢測 采用流式細胞術檢測血漿中細胞因子 IL-1β，IL-2，IL-4，IL-5，IL-6，IL-8，IL- 10、IL-17、IL-12p、干擾素（IFN）- α 、IFN- ?γ 、腫瘤壞死因子（TNF）- ?α 水平。

1.3 統計學處理

應用SPSS22.0軟件進行統計學分析。正態分布計量資料用 表示，兩組數據間比較采用兩獨立樣本 t 檢驗;非正態分布計量資料以 M（P₂₅ ，P₇₅ ）表示，多組數據間比較應用ANOVA、KruskalWallis檢驗，事后兩兩比較分別應用LSD ?t 檢驗、Mann Whiteney U 檢驗。成對數據比較采用配對 Ψ_t 檢驗、Wilcoxon符號秩和檢驗。采用Spearman秩相關分析法進行相關性分析，應用接受者操作特性（ROC）曲線評價指標的靈敏度和特異度。以 Plt; 0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1各組NLRP3炎性小體比較

KD組與感染對照組和正常對照組NLRP3、ASC、caspase-1mRNA比較，差異有統計學意義0 Δ^′F=21.420～30.586，Plt;0.01） 。兩兩比較顯示，KD組NLRP3、ASC、caspase-1mRNA表達高于感染對照組和正常對照組，差異有統計學意義（ ?_t= 3.150～8.238 ， Plt;0.05 ；KD組NLRP3、ASC、caspase-1mRNA表達高于KD復查組，差異有統計學意義 （t=5.159～14.330，Plt;0.01） 。見表2。

2.2各組細胞因子水平比較

KD 組與感染對照組、正常對照組IL-1β、IL-2、IL-5、IL-6、IL-10、IL-17、IFN- γ 、TNF- ?α 水平比較差

表2各組NLRP3、ASC、caspase-1mRNA表達比較 （x±s）

注：多組間比較， F=21.420～30.586，Plt;0.01 。 ^?Plt;0.05 ，與正常對照組比較， ^**Plt;0.01 ；與感染對照組比較， ^##Plt; 0.01；與KD復查組比較， ^（α）Plt;0.01 。

異有統計學意義（ H=6.872～39.632，Plt;0.0 。事后兩兩比較顯示，KD組 IL-1β，IL-2，IL-5，IL-6. IL-10、IL-17、IFN- ?γ 、TNF- α 水平高于感染對照組（ Z=2.101～4.514，Plt;0.05），IL-18，IL-2，IL-6，IL- 10，IL-17，IFN-γ，TNF-α 水平高于正常對照組（ Z= 1.961～4.778，Plt;0.05），IL^-4×IL-8，IL-12p，IFN-α 水平與兩個對照組相比差異無統計學意義（ （Pgt; 0.05）。KD復查組與KD組比較，IL-2、IL-5、IL-6、IL-10水平下降， IL-4，IL-12P，IFN-α 水平升高，差異有統計學意義 （Z=-2.336～5.143，Plt;0.05） ；而兩組IL-1β、IL-8、IL-17、IFN- γ 、TNF- ?α 差異無統計學意義 （Pgt;0.05） 。見表3。

2.3NLRP3炎性小體與細胞因子的相關性

Spearman相關分析結果顯示，KD組NLRP3mRNA表達與 IL-1β 水平呈正相關（ _{r=0.363，Plt;} 0.05），與 IL-2，IL-4，IL-5，IL-6，IL-8，IL-10，IL-12p， IL-17、IFN- α 、IFN- ?γ 、 TNF-α 無顯著相關性（ Pgt; 0.05）; ASC 、caspase-1mRNA表達水平與所有檢測的細胞因子無顯著相關性 （Pgt;0.05） 。見表4。

2.4 CAL組與nCAL組 表達和細胞因子的比較

CAL組 的表達水平明顯高于nCAL組，差異有統計學意義 （t=-2.592，Plt; 0.05），而兩組細胞因子 IL-1β 、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12p、IL-17、IFN- α 、 IFN-γ 、TNF- α 水平差異無顯著性 （Pgt;0.05） 。見表5。CKD組和IKD組、耐藥型KD組和非耐藥型KD組 NLRP3 mRNA及所納入統計的細胞因子水平差異均無統計學意義（ ?Pgt;0.05） 。見表6、7。

2.5KD病兒急性期外周血中NLRP3mRNA表 達水平對CAL的預測價值

ROC分析結果顯示，KD病兒急性期外周血 表達水平預測CAL的ROC曲線下面積為 0.743（95%CI=0.571～0.915） ，當KD病兒急性期外周血 的表達水平≥

2.376時，其對CAL預測的靈敏度為0.667，特異度 為0.786（圖1）。

表3KD組與各對照組細胞因子水平比較 （ρ/ng?L^-1，M（P₂₅，P₇₅））

注：與正常對照組比較， H=6.872～39.632 ，* Plt;0.05 ^**Plt;0.01 ;與感染對照組比較，# Plt;0.05 ##Plt;0.01 ;與KD復查組比較， 0.05， ^（a?）Plt;0.01 。

表4KD組NLRP3、 ASC caspase-1mRNA表達與細胞因子水平的相關性

3討論

當機體受到炎癥刺激時，NLRP3炎性小體中的胱天蛋白酶原（pro-caspase-1）活化為caspase-1，對IL-1β 和IL-18的前體進行切割使其具有生物學活性，繼而分泌到細胞外發揮作用[9]。ANZAI等[10]對白色念珠菌水溶性部分（CAWS）誘導的KD小鼠模型研究發現，NLRP3炎性小體是CAWS誘導的血管炎發展所必需的，可能是KD的潛在治療靶點。JIA等[1]進行的體內研究顯示，KD病人血清中細胞焦亡相關蛋白（包括ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18等）水平顯著高于健康對照組；體外實驗顯示，暴露于KD病兒血清的人臍靜脈內皮細胞NLRP3炎性小體和焦亡相關蛋白被激活。

圖1KD病兒外周血NLRP3mRNA表達水平預測CAL的）C曲線

本研究結果顯示，KD組病兒NLRP3、ASC、caspase-1mRNA表達水平高于KD復查組及各對照組，提示NLRP3炎性小體參與了KD的發生。CAL組NLRP3mRNA表達水平高于nCAL組，ROC曲線進一步分析顯示，KD病兒急性期外周血 的表達水平 ?2.376 時，其發生CAL的可能性較大。提示 對預測冠狀動脈擴張有一定的作用。劉麗萍等[12]研究結果顯示，KD組病兒外周血NLRP3、caspase-1 和ASCmRNA表達明顯高于發熱對照組及健康對照組，CAL組病兒 表達水平明顯高于nCAL組。本文結果與其一致。

既往有研究顯示，KD急性期血IL-1β水平顯著高于健康對照組，但與發熱對照組比較差異無統計學意義[12-13]。宋思瑞等[14]研究顯示，KD急性期病人IL-2受體較普通發熱性疾病顯著增高，反應T細胞免疫活化增強。潘杭麗[15]研究發現，KD病兒急性期IL-5表達水平高于對照組，參與了KD的發病過程。IL-1O 可以抑制 Th1 細胞產生IFN-γ、IL-12和 TNF- α 等促炎因子，從而起到保護心肌的作用。本研究顯示，KD組IL- 1β 、IL-2、IL-5、IL-6、IL-10、

IL-17、IFN-γ、TNF- α?α∝ 水平顯著高于各對照組。綜上，細胞因子 IL^-1β，IL^-2，IL^-5，IL^-6，IL^-10，IL^-17， IFN-γ、TNF- α 在KD急性期高表達，可能是KD急性炎癥反應的主要參與者。

IL-8由單核-巨噬細胞分泌，可招募、活化中性粒細胞的促炎因子，其大量分泌可加劇血管內皮炎性反應。IL-12能誘導IFN-γ的產生。有研究發現，KD急性期Th細胞異常激活產生IL-4，從而參與KD的炎性反應[16]。俞靈盈等[17]研究推測KD急性期 IFN-α 等大量產生，從而激活下游炎癥反應通路。但本文研究結果顯示，KD組IL-4、IL-8、IL-

12p?IFN?angle 與感染對照組比較差異無統計學意義，推測以上細胞因子在KD復雜的炎性因子調控中可能未起主導作用。本文KD病兒治療后 IL-1β 、IL-17、IFN- γ 、TNF- α 水平未見明顯下降，考慮以上細胞因子在KD治療后短期內仍存在免疫失衡，后續隨訪中將繼續觀察以上細胞因子的表達水平變化與臨床的關系。本文KD治療后 IL-4，IL-12p，IFN-α 呈上升趨勢，其是否與遠期冠狀動脈損傷有關，需擴大樣本量進行更深人的研究。

本文結果還顯示，KD組 表達水平與 IL-1β 水平呈正相關，提示急性期NLRP3mRNA表達活性增強，促進了 IL-1β 的分泌。本文對KD各組之間的細胞因子水平進行比較，結果顯示，CAL組與nCAL組、耐藥型KD組與非耐藥型KD組、CKD組與IKD組之間差異無顯著性?？赡茉颍?① IKD組和耐藥型KD組病例較少； ② 由于KD病兒在我院得到及時診斷和積極治療，CAL組大多數冠狀動脈擴張程度輕微。

本文研究結果顯示，NLRP3炎性小體可能參與了KD的發生， 對預測CAL有一定提示作用，可能協同IL-1β參與了KD病兒的發病。IL-1β、IL-2、IL-5、IL-6、IL-10、IL-17、IFN-γ、TNF-α 可能是KD急性期炎癥反應的主要參與者。本研究選取臨床表現與KD更為相似的膿毒血癥病兒為感染對照組，同時設置了正常對照組，使結果更為可靠。本文研究存在以下不足之處：總樣本量較小，尤其是IKD和耐藥型KD樣本量不大；其次，CAL組病兒冠狀動脈多數為輕度擴張，并且研究之初考慮到我國目前尚無統一的反映冠狀動脈擴張程度指標Z值的診斷標準，部分外院轉入病兒心臟彩超僅測量冠狀動脈內徑，故未選用Z值而選用內徑法，這些因素均可能導致部分組樣本偏倚。將來研究需要進一步擴大樣本量，以期得到更為準確的研究結果。

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（本文編輯 黃建鄉）