部分腦卒中患者會出現抑郁相關癥狀,發病患者占腦卒中患者的 20%~60% ,發病原因與年齡、病灶部位特點以及疾病癥狀引起的身心改變有關。按照疾病發生時間可分為原發性和繼發性腦卒中后抑郁癥。原發性的腦卒中后抑郁癥是指腦卒中急性階段(一般在卒中后3~4d以內)出現的抑郁,繼發性的腦卒中后抑郁癥則是指發病后數月至2年以內逐漸出現。
腦卒中后抑郁患者的認知功能會出現多方面異常:思考能力下降,難以清晰地處理問題;難以集中注意力,容易分心,對周圍事物的關注度降低;記憶減退,無法回憶重要信息;語言表達、理解能力下降,溝通困難;計劃、組織和執行任務能力受到影響。有研究報道稱,血脂水平異常和抑郁癥的發生之間存在一定的相關性。但對于腦卒中后抑郁患者群體,其認知功能的損害和血脂水平變化是否存在相關性,仍需開展更多的研究加以分析。本研究選取2019年1月一2024年9月收治的60例腦卒中后抑郁患者作為研究對象,探討腦卒中后抑郁患者認知功能與血脂水平之間的相關性,報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2019年1月—2024年9月收治的60例腦卒中后抑郁患者,MMSE評分 lt;27 分為認知功能障礙組(40例),MMSE評分 ?27 分為認知功能正常組(20例)。認知功能障礙組男性23例,女性17例;年齡 43~86 歲,平均( 62.80±8.32 歲;病程1~5個月,平均 (2.10±0.65) 個月。認知功能正常組男性12例,女性8例;年齡41~85歲,平均 ( 61.52±8.96 )歲;病程1~5個月,平均(2.05±0.81) )個月。2組患者的一般資料比較,差異無統計學意義( (Pgt;0.05) ,有可比性。患者及其家屬知情并簽署知情同意書。
納入標準:符合腦卒中診斷標準;具備清醒意識;入組前15d內未服用抗抑郁藥物
排除標準:心、肝、腎功能明顯異常者;存在精神疾病史患者;惡性腫瘤患者。
1.2 方法
全部患者使用認知功能量表進行評估,同時檢測患者的血脂水平。認知功能評估使用的方法為Brunnstrom手運動功能、Brunnstrom下肢運動功能、MMSE。Brunnstrom手運動功能評分總分0~6分,從完全癱瘓的0分(階段I)到功能基本恢復正常的5~6分(階段VI)。Brunnstrom下肢運動功能總分0~6分,0分代表弛緩期(階段I),下肢完全無主動運動,5~6分代表正常期(階段V),下肢運動功能基本恢復正常。MMSE共11個條目,總分為30分,評分越高表明患者認知功能越好。對患者進行血脂水平檢測。采集患者空腹靜脈血 4mL ,采集后使用離心機,以轉速 3500r/min 離心 10min 。離心完成后,測量血清三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白與高密度脂蛋白水平。檢測儀器為貝克曼AU5800全自動生化分析儀。
1.3 觀察指標
(1)比較2組患者Brunnstrom手運動功能、Brunnstrom下肢運動功能、MMSE評分;(2)比較2組患者血清三酰甘油、總膽固醇、低密度脂蛋白
與高密度脂蛋白水平;(3)分析腦卒中后抑郁患者Brunnstrom手運動功能、Brunnstrom下肢運動功能、MMSE評分與血脂水平的相關性。
1.4 統計學方法
采用SPSS20.0統計學軟件分析數據。符合正態分布的計量資料以
表示,行 χt 檢驗。 Plt; 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1Brunnstrom手運動功能、Brunnstrom下肢運動功能、MMSE評分
認知功能障礙組Brunnstrom手運動功能、Brunnstrom下肢運動功能、MMSE評分均低于認知功能正常組,差異有統計學意義 (Plt;0.05) ,見表1。
2.2 血脂水平
認知功能障礙組總膽固醇水平高于認知功能正常組,差異有統計學意義 (Plt;0.05) ,見表2。
表12組患者Brunnstrom手運動功能、Brunnstrom下肢運動功能、MMSE評分比較
一 單位:分

2.3腦卒中后抑郁患者Brunnstrom手運動功能、Brunnstrom下肢運動功能、MMSE評分與血脂水平的相關性
腦卒中后抑郁患者膽固醇水平與Brunnstrom手運動功能、Brunnstrom下肢運動功能、MMSE評分呈負相關 (r=-0.36 、-0.41、-0.45, Plt;0.05 。
3 討論
腦卒中導致抑郁的根本機制極為復雜。當前研究表明,大腦血供異常引發神經生物學改變,損傷神經元傳導通路,5-羥色胺和去甲腎上腺素合成減少,從而導致抑郁發生。同時,炎癥反應、氧化應激和免疫功能紊亂等機制是導致腦卒中后抑郁的生化基礎。此外,腦卒中可能損傷額葉、頂葉、顳葉等腦區,這些部位的損傷與抑郁情緒的出現有關。腦卒中后神經內分泌機制也會發生改變,包括神經遞質傳導通路的障礙和炎癥介質的增加,同樣在抑郁的發病中發揮作用。年齡、性別、性格、環境以及受教育程度等社會心理學因素,也可能影響腦卒中后抑郁的發生。
目前臨床上對腦卒中后抑郁尚無統一診斷標準。有研究顯示,機體血同型半胱氨酸異常在抑郁癥發生中起促進作用,其水平過高可對血管內皮細胞產生一定的破壞效應,加重血管內脂質沉積,是腦梗死復發的重要危險因子8。分析腦卒中后抑郁患者的血脂與認知功能的相關性,有利于盡早診治疾病,改善患者預后,避免腦梗死復發。
Brunnstrom手運動與下肢運動功能評分主要用于評估手部與下肢運動功能恢復階段,雖非直接評估認知功能,但在康復訓練過程中,患者手部運動功能的恢復情況可在一定程度上間接反映患者對康復指令的理解、記憶以及執行能力。大腦對接收到的信息運用肢體做出特定反應,與認知控制功能密切相關,而認知控制功能的減弱是抑郁癥常見伴隨表現。MMSE是專門用于評估認知功能的工具,具有多維度評估特點,涵蓋定向力、記憶力、注意力和計算力、回憶能力和語言能力等多個認知領域。通過對這些領域的綜合評估,能夠較為全面地了解被測試者的認知狀態。臨床實踐中,MMSE能夠有效地檢測出輕度認知功能障礙,例如早期阿爾茨海默病患者的MMSE評分常處于21~26分(輕度認知功能障礙),有助于及時發現病情并進一步進行診斷和干預。本研究結果顯示,認知功能障礙組Brunnstrom手運動功能、Brunnstrom下肢運動功能、MMSE評分均低于認知功能正常組 (Plt;0.05) ,表明腦卒中患者合并抑郁癥患者認知功能損害更為嚴重。有meta分析研究報道稱,血脂參數異常是腦卒中后抑郁發病的危險因素之一]。脂質代謝和單胺類神經遞質之間有著緊密聯系。抑郁癥患者中樞單胺氧化酶活性升高,降低了中樞去甲腎上腺素水平,進而影響外周中樞去甲腎上腺素的水平,削弱外周 β 受體-腺昔酸環化酶系統活性,促使T細胞的水平提高,IL-2釋放增加,降低患者的機體血清總膽固醇水平,而血清總膽固醇水平與機體5-HT水平降低有相關性[]。
本研究結果顯示,認知功能障礙組總膽固醇水平高于認知功能正常組 (Plt;0.05) 。分析原因,高膽固醇血癥可促進動脈粥樣硬化斑塊形成,導致腦血管狹窄和血流動力學異常,不僅會減少腦組織的氧氣和營養供應,還可能引發微梗死灶,進一步損害認知功能相關腦區 (如額葉、海馬體)的結構和功能。研究表明,動脈粥樣硬化程度與腦卒中后抑郁患者的認知功能下降呈正相關,而膽固醇水平升高是動脈粥樣硬化的核心驅動因素之一。長期高血脂狀態可破壞血腦屏障的完整性,使外周膽固醇及其代謝產物進入腦內。這些物質可激活小膠質細胞,引發神經炎癥反應,并促進β -淀粉樣蛋白沉積,導致神經元損傷和突觸功能障礙。27-羥基膽固醇還被證實與阿爾茨海默病的病理進程密切相關,其水平升高可直接抑制神經元葡萄糖攝取,影響能量代謝。高膽固醇血癥通過激活NLRP3炎癥小體,促進白細胞介素 -1β !腫瘤壞死因子- ∝ 等促炎因子釋放,引發慢性神經炎癥2。氧化低密度脂蛋白可誘導血管內皮細胞產生過量活性氧,導致脂質過氧化和DNA損傷。這種雙重損傷機制不僅加劇了神經元凋亡,還干擾了神經遞質(如5-羥色胺)的合成與傳遞,進一步惡化抑郁癥狀和認知功能。腦卒中后抑郁患者常因情緒低落而減少運動、攝人高熱量飲食,導致血脂異常進一步加重。抑郁狀態本身可通過下丘腦-垂體-腎上腺軸激活,促進脂肪分解和膽固醇合成,形成“抑郁-高血脂-認知損害”的惡性循環。腦卒中后抑郁患者的藥物治療(如某些抗抑郁藥)可能影響脂質代謝,進一步加劇血脂異常。ApoE基因多態性與膽固醇代謝和認知功能密切相關[13]。攜帶ApoE4的腦卒中后抑郁患者可能對高膽固醇血癥更為敏感,其血腦屏障通透性增加,腦內膽固醇沉積風險更高,從而加速認知功能衰退。年齡、性別、合并癥(如高血壓病、糖尿病)等因素也可能通過調節血脂代謝間接影響認知功能。
本研究的局限性在于選取樣本量較小,限制了結果的普遍性和代表性,影響了研究的外部有效性。在未來的研究中,需擴充樣本量,納入更多樣化的樣本,以提高研究的代表性、普遍性。
綜上所述,腦卒中后抑郁患者易出現膽固醇異常升高的情況,與患者自身的認知損害之間有著密切關聯。隨著患者膽固醇異常升高的加劇,其認知功能受到的損害程度會變得更為嚴重。這為臨床預防腦卒中后抑郁患者的認知功能損傷提供了一定的參考價值。
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(編輯:郭曉添)