藥源性心力衰竭２１例報道

中圖分類號：R54.6 R256.22 文獻標識碼：C 文章編號：1672-1349(2007)07-0656-02

近幾十年。隨著各類新的化學藥物不斷問世，由藥物所致的疾病與日俱增，由藥物所致的心血管急癥藥源性心力衰竭也屢見不鮮。現將我院近10年的21例藥源性心力衰竭病例資料分析如下。

1 資料

本組21例病例來源于廣東醫學院第二附屬醫院急診科、內科等住院及門診病人。男12例，女9例，年齡30歲～85歲。21例病人基礎疾病及致心力衰竭藥物分布。

2 典型病例

[病例1]男，70歲，以勞力性胸悶、心悸半個月，持續胸痛10h為主訴入院。既往有高血壓病病史，無肺部疾患史。查體：血壓180/105mmHg(1mmHg=0.133kPa)，無發紺，心界向左下擴大，心率110/min，律齊，心音低鈍，雙肺未聞及啰音，下肢無水腫。心電圖：竇性心律，，V₁～V₅ST段抬高呈單相曲線。診斷：冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死，心泵功能Ⅰ級；高血壓3級。入院即予靜脈溶栓、阿司匹林口服、硝酸甘油靜脈輸注(30μg/min)及對癥等處理，2h后疼痛漸減輕，但心率一直未減慢，血壓偏高，給予美托洛爾(倍他樂克)5mg靜脈注射，約10mid后出現呼吸困難，煩躁不安，口唇發紺，雙肺滿布濕口羅音及哮鳴音，擬為急性左心衰(藥源性)，即予呋塞米(速尿)、毛花苷c(西地蘭)等藥靜脈注射及高頻呼吸機等搶救，癥狀改善。其發生機制可能為老年人心血管系統機能已有所減退，對藥物毒副反應的敏感性增強或耐受性降低(β受體阻滯劑個體差異大)，倍他樂克的負性肌力作用使心排血量減少，進一步加重心肌缺血缺氧所致。

[病例2]男，80歲，因頭痛伴右側肢體癱瘓5h就診，既往有高血壓病病史。急診頭顱CT：左側內囊出血量約8mL～10mL。給予20％甘露醇250mL靜脈快速輸注，約15mm后病人出現煩躁不安、氣促、發紺、心率加快，雙肺布滿干濕口羅音，血壓在原基礎上升高達195/120mmHg(1mmHg=0.133kPa)，診斷為高血壓腦出血伴急性左心衰，即停用甘露醇、改速尿20mg靜脈注射，硝普鈉30/μg/min靜脈輸注；西地蘭0.4.rag靜脈輸注。癥狀改善。甘露醇為高滲脫水劑，快速輸注能明顯加重心臟前負荷。本例病人高齡尤其原有高血壓的病理基礎，其后負荷原本過重，當前負荷再突然加重，即可導致急性左心衰竭的發生。

[病例3]女，7l歲，右上腹疼痛1周伴發熱，以膽囊炎、膽石癥收治。既往有冠心病、陳舊性心肌梗死病史。入院5d后出現眩暈、心悸、胸悶痛，活動后為甚，即予硝酸甘油30μg/min靜脈輸注。約20min后出現煩躁、眩暈、心悸、胸悶加重，當時心率120/min，心律不齊，心電圖示偶發室性早搏。當即減慢液體滴速，癥狀元改善，出現發紺、雙肺底濕口羅音，連停用硝酸甘油。加用西地蘭、速尿等后癥狀改善。其發生機制可能為過快輸注硝酸甘油而致冠狀動脈過度擴張，使其暫時失去收縮性，冠狀動脈血流內壓力減低，微循環短暫關閉，造成心肌供血不足。心率代償性加快；由于舒張期縮短，心室充盈不足，心排血量下降，冠狀動脈供血更為減少，心肌氧耗更加明顯而誘發心力衰竭的發生。

2 討論

藥源性心力衰竭是由應用化學藥物誘(繼)發的心功能直接或間接受損，導致心肌收縮力減弱，心泵血能力降低至不足以維持機體生理代謝需要而產生的一系列綜合征，主要表現為急性左心功能不全，其發病急、發展快，必須及早發現、識別，當機立斷，積極救治。對于一個病人，當用藥過程中出現呼吸急促、躁動不安等癥狀時，應想到藥源性心力衰竭的可能，尤其對高齡、老年病人，原有器質性心腦血管病、心功能較差的病人用藥時更須謹慎小心，嚴密觀察。由于藥源性心力衰竭的發生與藥物的劑量、用藥次數等并不一定呈正相關，有時很小的劑量僅一次用藥即可導致嚴重心力衰竭發生，值得引起重視。尚有幾大類藥物如抗心律失常藥物、抗腫瘤藥物、擬交感胺類藥物、抗精神病藥物等均可引起藥源性心力衰竭，應引起臨床醫師的重視。

(本文編輯 王雅潔)