高血壓性腦出血死亡原因分析

摘要：目的 探討引起高血壓性腦出血病人的死亡因素。方法 對2002年3月—2006年3月收治的100例高血壓性腦出血病人中的34例死亡病人與66例存活病人的發病年齡及發病時意識狀態、血壓、出血部位、出血量、是否破入腦室、心電改變、白細胞計數、血糖等進行對比，并對34例死亡病人死亡原因進行分析。結果 高血壓性腦出血病人死亡和發病年齡無相關性，與發病時的意識狀態、血腫量、是否破入腦室及收縮壓密切相關。意識狀態差，血腫量>60mL，破入腦室及收縮壓高，則病死率越高。發病時白細胞計數、血糖升高、心電圖異常改變，死亡組明顯高于存活組。結論影響高血壓性腦出血的死亡因素較多，主要為發病時的意識狀態、出血量、是否破入腦室及收縮壓水平；腦出血致死原因可能與腦出血繼發性腦干出血、丘腦下部損傷、腦疝形成有關。

關鍵詞：高血壓；腦出血；死亡；因素

中圖分類號：R743.34 R255.2 文獻標識碼：C 文章編號：1672-1349(2007)07-0650-02

高血壓性腦出血是神經科常見急癥之一，病死率及致殘率極高。2002年3月—2006年3月我院收治的高血壓性腦出血病人100例中，34例死亡，66例存活。為了探討引起高血壓性腦出血病人死亡的因素，現將34例死亡病人與66例存活病人臨床資料對比分析如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 100例病人均符合1995年中華醫學會第四屆全國腦血管病學術會議修訂的高血壓性腦出血珍斷標準。依據高血壓病病史及顱內出血，并經顱腦CT檢查證實。排除顱內動脈瘤、動靜脈畸形及應用抗凝藥物等其他疾病引起的腦出血。死亡組34例，男22例，女12例；年齡47歲～95歲，平均68歲。存活組66例，男44例，女22例；年齡35歲～86歲，平均63歲。

1．2 方法 對死亡組與存活組病人的年齡、發病時的意識狀態、血壓、頭顱cT所示出血部位、出血量及是否破人腦室、心電改變、白細胞計數、血糖進行對比分析。意識狀態根據Glasgow(GCS)昏迷評分，分為≥8分、4分～7分、≤3分三種情況；出血部位分為基底核區、丘腦、腦干、小腦、腦葉及是否破人腦室等；出血量根據出血形狀在CT平面上基本看做是橢圓形的簡易公式ABC/2法進行測定；血壓分收縮壓和舒張壓。另外，對死亡組病人的并發癥及致死原因進行分析。

1．3 統計學處理采用X²檢驗和t檢驗。

2 結果

2．1 年齡及血壓情況比較死亡組病人與發病年齡元相關性，與發病時意識狀態密切相關，GCS4分～7分者病死率高于≥8分者(P<0.01)，GCS≤3分者病死率較4分～7分者明顯增高(P<0.01)，即意識狀態越差，病死率越高。死亡組與存活組舒張壓差異不大，收縮壓存在明顯差異(P<0.05)，收縮壓越高，病死率越高。

2．2 出血量情況 兩組間出血部位差異無統計學意義，與出血量密切相關，血腫<30mL，存活組明顯高于死亡組(P<0.001)，血腫量>60mL，死亡組明顯高于存活組(P<0.001)。死亡組出血破入腦室27例(79.4％)，存活組16例(24.2％)，兩組亦有統計學意義。

2．3 心電圖等指標比較 死亡組有心電圖異常改變23例(67.6％)，血糖>7.0mmol/L，23例(67.6％)，白細胞計數>10.0×10⁹/L，24例(70.6％)。66例存活病人中心電圖異常改變32例(48.5％)，血糖>7.0.mmol/L，17例(25.6％)，白細胞計數>10.0×10⁹/L，9例(13.6％)。34例死亡病人中，出現中樞性高熱23例，消化道出血4例，臨終前大汗淋漓9例，發病1d-7d死亡31例(91.2％)。27例死于中樞性呼吸循環衰竭即腦疝形成，3例死于肺部感染，2例死于消化道出血，2例死于水電解質紊亂。

3 討論

本研究結果提示，高血壓性腦出血的發病年齡和病死率無相關性，意識障礙的程度(GCS積分高低)與病死率密切相關，死亡組中≤3分者死亡17例，高于C3CS4分～7分(11例)和≥8分(7例)者，即意識狀態越差，病死率越高。腦內血腫常在發病后20min～30min形成，6h-7h后由于血腫急性占位擠壓及血液成分對周圍腦組織的侵害，使血腫周圍正常腦組織壞死，血管周圍性出血，海綿樣變性及組織水腫使顱內壓不斷增加，意識障礙加深，使腦干不可逆損傷，或腦疝形成死亡。存活組和死亡組與出血部位無相關性，而與出血量有一定相關性，血腫量<30mL，存活組明顯高于死亡組(P<0.01)，血腫量>60mL，死亡組明顯高于存括組(P<0.001)。高血壓性腦出血死亡病人發病時意識障礙明顯，出血量大，可認為腦出血病人最重要的兩個死亡預測因素。

腦出血破入腦室，死亡組比例明顯高于存活組，34例死亡病人，27例血腫破入腦室，占死亡總數的79.4％；66例存活者16例血腫破人腦室，占存活總數的124.2％。血腫破入腦室是影響預后的重要因素，大量血腫破入腦室后勢必影響腦脊液循環，造成急性梗阻性腦積水，腦壓升高，腦疝形成。如破入腦室血腫量不大，未引起梗阻性腦積水則預后較好。有研究顯示，大多數血腫破人腦室病人，病情迅速惡化，生命預后均較差，殼核出血內科治療組未破人腦室的病死率為12％，破入腦室者病死率可上升至64％，而丘腦出血灶破入腦室者預后良好的病人占30％。

本研究資料顯示，死亡組與存活組入院時血壓有差異，死亡組收縮壓與舒張壓均高于存活組，收縮壓越高病死率越高。發病時血壓明顯增高者預后惡劣。收縮壓的升高可能與早期血腫擴大有關。死亡組病人的心電圖異常改變、白細胞計數及血糖升高病人的比例明顯高于存活組，可能與死亡組病人腦出血量大、腦心綜合征、機體應激反應增高等有關。高血壓性腦出血發病時的血壓水平特別是收縮壓增高、心電圖異常改變、白細胞計數與血糖升高是其預后的不良相關因素。

饒明俐提出引起腦出血致死原因有：①腦出血繼發腦干出血，機制為血液由大腦出血灶沿傳導束下行注入腦干，大腦出血破壞丘腦直接延及中腦、大腦出血灶破人腦室，導水管擴張積血，血液流入導水管周圍灰質。腦干小血管出血，繼發腦于出血的臨床表現，出現昏迷早且重，血壓相對較高，眼位改變，存活期短；②腦出血繼發丘腦下部損傷，丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底的一些結構，但機制復雜，與自主神經、內臟活動、內分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關，該區有豐富的毛細血管網，較腦的其他部分多一倍以上，且該處血腦脊液屏障不夠健全，有較高的通透性，故在缺氧、中毒、顱壓增高、感染等損傷時常出現水腫和出血等改變；且漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經纖維聯系，當其受壓、腫脹、出血時，該聯系即遭到破壞；③腦出血繼發腦疝。腦出血可以并發天幕疝、中心疝、枕大孔疝，多為癥狀加重或致死原因。

影響高血壓性腦出血預后的主要因素有：①出血量大.腦組織破壞嚴重，有中線移位，占位效應明顯者預后差；②顱內高壓癥狀明顯，并發有腦疝者預后差；③昏迷越深，時間越長預后差：④血壓越高，持續不降者預后差；⑤短期內有再出血者預后差；⑥有嚴重并發癥者預后差。

影響高血壓性腦出血的預后因素較多，主要因素為發病時的意識狀態、出血量、是否破人腦室及收縮壓的升高水平；腦出血的致死原因可能與腦出血繼發腦于出血、丘腦下部損傷、腦疝形成有關。

(本文編輯 王雅潔)