冠狀動脈支架內(nèi)血栓形成原因分析

王慧峰 鄔冬梅 王鳳群 王 鯤 張永紅

摘要：目的 探討冠狀動脈支架內(nèi)血栓形成(ST)的相關(guān)因素、預(yù)后及預(yù)防措施。方法 對我院1999年1月—2006年8月1028例行冠狀動脈支架治療中6例ST病人的臨床特征、冠狀動脈造影及支架置入情況、預(yù)后及預(yù)防措施等進行分析。結(jié)果1028例病人行冠狀動脈支架治療，6例病人發(fā)生ST(0.6％)，均為急性冠脈綜合征病人。其中急性ST2例，亞急性ST4例。6例ST中5例有血栓形成的高危因素。6根靶血管5根為前降支。6處靶病變均為近段病變，共置入7枚支架(4枚裸支架，3枚藥物支架)，其中2枚長支架，2枚小直徑支架。6例ST病人4例發(fā)生急性或再次心肌梗死，同時合并左心室收縮功能不全；1例死亡。結(jié)論 ST發(fā)生可能與急性冠脈綜合征、前降支病變、近段病變及置入長支架、小直徑支架等因素有關(guān)。ST病人預(yù)后差。對于高危病人宜加強抗血小板、抗凝治療及術(shù)中使用高壓球囊后擴張等措施防治支架內(nèi)血栓形成。

關(guān)鍵詞：冠狀動脈；支架；血栓形成

中圖分類號：R541.4 R256.2 文獻標識碼：B 文章編號：1672-1349(2007)07-0628-02

支架置入較單純球囊擴張?zhí)岣吡私槿胫委煹陌踩院陀行裕瑴p少了術(shù)后急性閉塞以及再狹窄的發(fā)生。但是冠狀動脈支架內(nèi)血栓形成(ST)卻是冠狀動脈介入治療嚴重的并發(fā)癥，盡管其發(fā)生率不高，卻結(jié)合著高的近期死亡率以及急性心肌梗死(AMI)的發(fā)生率，值得關(guān)注。現(xiàn)對太原鋼鐵集團公司總醫(yī)院1999年1月—2006年8月所發(fā)生的支架內(nèi)血栓形成的病例資料分析如下。

1 資料與方法

1999年1月—2006年8月，太原鋼鐵集團公司總醫(yī)院導(dǎo)管室對1028例病人行冠狀動脈支架(PcI)治療，采用股動脈(276例)或橈動脈(752例)入路完成冠狀動脈造影和介入治療。術(shù)前口服阿司匹林(100～300)mg／d和氯匹格雷75mg／d，術(shù)中靜脈注射肝素800u～1000u，術(shù)后口服阿司匹林300mg／d，氯匹格雷75mg／d[裸支架(1～3)個月，藥物支架(6～12)個月]，皮下注射低分子肝素5d～7d。同時根據(jù)病情給予硝酸酯、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β－受體阻滯劑等治療。其中6例病人診斷為冠狀動脈支架內(nèi)血栓形成，均經(jīng)急診造影證實，均為男性，年齡47歲～70歲，平均60.5歲。

2 結(jié)果

2．1 6例支架內(nèi)血栓形成病人的一般特征(見表1)

2．2 靶血管冠狀動脈造影及支架置入情況(見表2)

2．3 支架內(nèi)血栓形成的處理及預(yù)后 6例ST病人中，2例為急性ST，4例為亞急性ST，其中病例2、病例3支架術(shù)后分別發(fā)生兩次亞急性ST。所有ST病人均予急診經(jīng)皮冠狀動脈球囊成形術(shù)(PTCA)治療，4例病人同時予尿激酶(UK)5×10⁵U冠狀動脈內(nèi)溶栓。6例病人中4例發(fā)生急性或再次ST段抬高的急性心肌梗死(STEAMI)，1例死亡。ST后均有左室射血分數(shù)(LVEF)不同程度的降低。

3 討論

冠狀動脈支架內(nèi)血栓形成是冠狀動脈介入治療嚴重的并發(fā)癥。既往大樣本資料顯示，在應(yīng)用雙重抗血小板治療(阿司匹林、氯吡格雷或噻氯匹啶)的前提下，擇期病例ST發(fā)生率為0.5％～2.0％，急性冠脈綜合征病人其發(fā)生率增高，甚至可高達6％。本研究結(jié)果顯示，ST的發(fā)生率為0.6％(6／1028)，其中急性ST2例，亞急性ST4例，無晚期ST。但本研究中有1例病人PCI術(shù)后5個月發(fā)生Q波心肌梗死，心電圖提示為同一血管供應(yīng)區(qū)域病變，但因缺乏支架內(nèi)血栓形成的造影資料，未列入分析，所以樣本中6例ST可能低估了實際的發(fā)生率。

若干系列的裸支架試驗報道，長支架、置入多個支架、小直徑支架、老年、糖尿病等是ST的預(yù)測因子；而高壓球囊后擴張、雙重抗血小板治療則減少ST的發(fā)生。有關(guān)藥物洗脫支架的研究則顯示，C型病變、置入小直徑支架、LAD病變在ST組更多見；分叉病變、支架內(nèi)再狹窄、腎衰竭、停服氯毗格雷與ST密切相關(guān)。目前研究顯示藥物支架與裸支架ST發(fā)生率大致相等，藥物支架中西羅莫司與紫杉醇支架發(fā)生ST無差別。Cheneau等對擇期PCI病人進行血管內(nèi)超聲研究認為，ST與支架貼壁不好、支架段夾層、血栓、血管內(nèi)膜組織脫垂密切相關(guān)。

本研究中6例ST均為急性冠狀動脈綜合征病人，其中4例為急性心肌梗死，2例為不穩(wěn)定型心絞痛。6例病人共置入7枚支架，均無停服阿司匹林、氯吡格雷史。由此可見，前降支病變、近段病變、置入小直徑、長支架是ST的高危因素。6例ST病人均未行高壓球囊后擴張，也未行血管內(nèi)超聲檢查，因而尚不能肯定是否存在支架貼壁不好、支架段夾層、血栓、血管內(nèi)膜組織脫垂等。對于急性冠脈綜合征這種高危病人，如同時合并糖尿病、高血壓、吸煙等危險因素，則可能是參與或促使ST形成的危險因子。

本研究中病例3為55歲的初發(fā)勞力性心絞痛病人，無高血壓、糖尿病、吸煙等危險因素，冠狀動脈造影示LAD近段70％局限性狹窄(A型病變)，分別于支架術(shù)后第4天，及再次經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)術(shù)后第6天共發(fā)生兩次亞急性ST，入院后多次查血小板均高于正常(305×10⁹～412×10⁹／L)，于再次ST后除常規(guī)應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷外，又加用西洛他唑(培達)0.1g，每日2次，未再發(fā)生ST。病例2為一下壁、右室急性心肌梗死病人，冠狀動脈造影示RCA第一轉(zhuǎn)折前100％閉塞。亦分別于支架術(shù)后第4天，及再次PTCA術(shù)后第8天共發(fā)生兩次亞急性ST。由此可見，發(fā)生過ST的病人有再次(多次)形成ST的高度危險，這與既往報道一致。另外，對于血小板增高或存在血小板抵抗的病人，應(yīng)足量，必要時三聯(lián)強化抗血小板治療。

病例4為肺癌術(shù)后于化療期間突發(fā)AMI，溶栓未通，補救性PCI術(shù)后第6天發(fā)生亞急性ST，ST后予急診PTCA，前降支起始部血栓移位至左主干及回旋支，多次擴張，TIMI血流1級.原支架內(nèi)滿布血栓，予冠脈內(nèi)溶栓血流未恢復(fù)，死于心源性休克。此病人術(shù)后低分子肝素應(yīng)用5d，于第6天出現(xiàn)ST，分析癌癥病人血液多呈高凝狀態(tài)，有血栓形成的易患因素，術(shù)后除足量聯(lián)合抗血小板治療外，低分子肝索亦應(yīng)相對延長治療時間。

病例6為一急性前壁心肌梗死的病人，伴糖尿病，于發(fā)病5h予急診PCI治療，靶血管前降支100％閉塞，PTCA后串聯(lián)置人2枚藥物支架(TAXUS)，TIMI血流3級，5min后再造影見支架內(nèi)血栓形成，再行PTCA效果不好，立即予尿激酶50×10⁵U冠狀動脈內(nèi)溶栓，30min后再造影支架內(nèi)血栓消失。對于極早期ST形成者，以靜脈或冠脈內(nèi)溶栓為首選，而不急于再次球囊擴張，以免造成血栓負荷加重，出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象。

ST雖然發(fā)生率低，但一旦發(fā)生則易出現(xiàn)AMI、再次心肌梗死、死亡等臨床不良事件。本研究中6例ST病人，4例出現(xiàn)急性或再次心肌梗死，1例死亡，預(yù)后很差。除1例死亡(病例4)及1例急診介入術(shù)前無心臟超聲資料(病例6)外，其余4例于ST發(fā)生前后均有超聲資料，ST后LVEF較ST發(fā)生前均有不同程度的降低。故在PCI治療過程中，對高危病人應(yīng)加強ST的預(yù)防，選擇合適直徑、長度的支架，高壓球囊，聯(lián)合應(yīng)用抗血小板，同時抗凝治療，必要時術(shù)中應(yīng)用GPⅡb／Ⅲa受體拮抗劑，以盡可能減少ST的發(fā)生。

(本文編輯 王雅潔)