宮麗鴻
中圖分類號:R541.6 R289.5 文獻標識碼:B 文章編號:1672-1349(2007007-0615-02
慢性充血性心力衰竭(CHF)是各種心臟病的終末嚴重階段,其病理生理從單純血流動力學的心臟收縮不良,發展為血流動力學異常與神經內分泌系統的激活相互作用才形成了心力衰竭證候群,因此,臨床治療不僅局限于改善血流動力學,更重要的是兼顧到神經內分泌激活的干預和對心室重構的干預。本研究運用中醫益氣活血利水法治療心力衰竭,取得較顯著療效,現總結如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 106例病人均為住院病人,根據臨床癥狀、體征及心電圖、超聲心動圖確診為CHF。隨機分為對照組和治療組。對照組51例,男25例,女26例;年齡47歲~81歲(65歲±8歲);冠心病30例,高血壓性心臟病15例,肺源性心臟病5例,擴張型心肌病1例。治療組55例,男28例,女27例;年齡46歲~82歲(65歲±7歲);冠心病30例,高血壓性心臟病16例,肺源性心臟病7例,擴張型心肌病2例。經方差齊性檢驗,兩組在性別、年齡、心功能狀態及基礎用藥情況等比較無統計學意義。
1.2 診斷標準 依據《中華心血管病雜志》(2002年30卷第7期第23頁)的慢性收縮性心力衰竭治療建議制定標準。

1.3 治療方法 兩組病人均治療原發病并控制加重因素。對照組采用常規三聯基礎治療:血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)類、利尿劑、洋地黃類制劑。治療組在對照組治療基礎上加用強心湯50mL,每日3次口服。組方:太子參20g,黃芪15g,茯苓15g,白術15g,大腹皮20g,陳皮15g,茯苓20g,澤瀉15g,桑白皮15g,甘草10g,丹參15g,桃仁15g,益母草15g,五味子15g。連續治療15d。
1.4 觀察指標 觀察兩組的臨床療效及腦利鈉肽(BNP)和內皮素(ET)。
1.5 療效判定標準 顯效:癥狀消失,心功能改善2級;有效:癥狀減輕,心功能改善1級;無效:癥狀、心功能無改善。
1.6 統計學處理 應用SPSS11.0軟件進行數據處理。計量資料以均數±標準差(x±s)表示,兩樣本均數的比較采用t檢驗,計數資料比較采用X2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組臨床療效比較(見表1)
2.2 兩組治療前后BNP,ET比較(見表2)
3 討論
CHF在中醫學中屬于心悸、咳喘、痰飲、心痹等范疇,以氣虛多見,治療以益氣、活血、利水為主。現代醫學認為,CHF發生發展的重要機制為神經內分泌的激活,CHF病人體內兒茶酚胺、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮、內皮素等均有不同程度的升高,長期升高會使心肌細胞壞死、凋亡致心室重塑。BNP作為由心室特異分泌的心臟激素,具有強大的利鈉、利尿、擴血管,抑制腎素一血管緊張素一醛固酮系統(RASS)以及抗心肌纖維化的作用,在心室前后負荷增高和室壁張力增高時,刺激BNP大量的分泌,作為心力衰竭時一種有益的代償機制,心力衰竭越重,血漿中的BNP越高,左室射血分數(LVEF)越低,表明有功能的心肌細胞越少,心肌纖維化和壞死的比例越大,心室重塑越明顯。心力衰竭病人的血漿ET水平與心室功能有密切相關,心功能越差,血漿ET水平越高,在病理條件下,內皮功能受損,內皮功能障礙,內皮源性血管舒張因子合成分泌減少,血漿ET升高,ET是迄今所知縮血管作用最強的生物活性多肽。ET升高導致循環阻力增高,心肌細胞損害,心肌攣縮,回心血量減少,心排血量降低而加重心力衰竭。同時ET使心肌組織纖維化,促使心肌肥厚導致心室重構。因此,治療CHF的關鍵在于對抗神經內分泌的激活和心室重塑。強心湯由太子參、黃芪、茯苓等組成,太子參其有效成分是多種人參皂甙。較早的實驗證明人參皂甙Rb1和Re能抑制Na+-K+-ATP酶,Rb1尚有促進兒茶酚胺的釋放,而Re可能是腎上腺素受體的競爭劑。近年來有報告認為人參的強心作用與心肌的環核苷酸酶代謝有關。人參有雙向調節和有擴冠狀動脈作用,人參或其提取物能顯著地提高動物耐缺氧的能力,使耗氧速度減慢,存活時間延長,其作用機制可能與降低心肌耗氧量,增加冠脈血流量,增加紅細胞內2,3-DPG含量,調節心肌的環核苷酸代謝及糖代謝等因素有關;麥冬能顯著提高心肌收縮力和心臟泵功能,抗缺氧作用;五味子有提高心肌細胞內核糖核酸的作用,提高心肌細胞ATP和堿性磷酸酶的活性改善心功能。運用益氣活血利水法可以明顯改善心功能,抑制心室重構,改善內皮功能。
(本文編輯 王雅潔)