經(jīng)皮冠狀動脈介入治療急性心肌梗死后慢血流－無再流發(fā)生的相關因素研究

李瑜林 楊麗峰 薛偉珍 姜兆秀 陳小平 毛朝旭 馬登峰 馮慧芳

摘要：目的 研究急性心肌梗死(AMI)病人急診行經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療后慢血流－無再流發(fā)生的相關因素及臨床事件的發(fā)生情況。方法將7例急診PCI病人分為正常血流組和慢血流－子無再流組，分析慢血流－無再流發(fā)生的相關因素及其與臨床事件發(fā)生的關系。結(jié)果兩組入院時血糖水平、肌酸磷酸激酶同工酶(CK－MB)峰值、急診PCI術前O級血流、嚴重心力衰竭、從癥狀發(fā)作到球囊擴張時間差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01)；PCI術后院內(nèi)發(fā)生嚴重心力衰竭、惡性心律失常、心因性死亡差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01)。入院血糖水平、AMI前心絞痛缺如、嚴重心力衰竭、急診PCI術前0級血流是慢血流一無再流發(fā)生的獨立預測因素。結(jié)論急診PCI可能發(fā)生慢血流無再流現(xiàn)象。入院血糖水平、AMI前無心絞痛、嚴重心力衰竭、急診PCI術前0級血流是慢血流無再流發(fā)生的獨立預測因素。

關鍵詞：心肌梗死；血管成形術；無再流

中圖分類號：R542.2 R256.2 文獻標識碼：B 文章編號：1672-1349(2007)07-0582-03

急性心肌梗死(AMI)病人急診行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)或溶栓治療后，部分病人即使梗死相關血管(IRA)血流恢復為TIMIⅢ級，也會出現(xiàn)心肌組織水平的再灌注不良，臨床上可表現(xiàn)為心功能進行性惡化或重復的缺血性心臟事件的發(fā)生。若出現(xiàn)梗死相關血管慢血流－無再流現(xiàn)象，IRA支配的心肌組織不能得到充分灌注，可使心肌梗死面積擴大，發(fā)生心力衰竭的機會增多，住院病死率和再次心肌梗死率增加，病人的預后將更差。本研究探討AMI病人急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后慢血流－無復流現(xiàn)象發(fā)生的相關因素及對臨床預后的影響。

1 資料與方法

1．1 一般資料 2004年2月2006年3月首次發(fā)生AMI于24 h內(nèi)行急診PCI(排除左主干病變及嚴重肝腎疾病)病人74例，分為正常衄流組、慢血流－無再流組。正常血流組67例，年齡(68.15±12.23)歲；慢血流－無再流組7例，年齡(67.72±11.17)歲。危險因素：糖尿病、高血壓病、高脂血癥、吸煙史。心臟主要不良事件(MACE)：心因性死亡、嚴重心力衰竭、再次心肌梗死、惡性心律失常。嚴重心力衰竭：Killip分級≥Ⅱ級。惡性心律失常：室上性心動過速、心室顫動、高度房室傳導阻滯。兩組病人年齡、性別、糖尿病、高血壓病、高脂血癥、吸煙史、多支血管病變數(shù)差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1．2 診斷標準 AMI診斷標準：持續(xù)胸痛超過30min，含服硝酸甘油不緩解，心電圖相鄰兩個以上導聯(lián)ST段抬高肢體導聯(lián)≥1mm，胸導≥2mm。慢血流：PCI術后冠狀動脈造影前向血流TIMI分級≥2級；無再流：PCI術后冠狀動脈造影前向血流TIMI分級≤1級，且無內(nèi)膜撕裂、管壁夾層、血栓栓塞、痙攣等機械性梗阻存在；正常血流：PCI術后冠狀動脈造影前向血流TIMI分級≥3級。

1．3 統(tǒng)計學處理 計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示，兩組間計量資料比較采用t檢驗。兩組間計數(shù)資料的比較采用X²檢驗。用多因素Logistic逐步回歸分析慢血流一無復流發(fā)生的預測因素及對臨床的影響，計算OR值及95％可信區(qū)間。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。所有數(shù)據(jù)用統(tǒng)計學軟件SPSS 11.5 處理。

2 結(jié)果

2．1 兩組入院時臨床資料比較(見表1)

2．3 AMI病人PCI后慢血流－無再流發(fā)生的bgistic回歸分析 入院時血糖水平、AMI前無心絞痛、嚴重心力衰竭、急診PCI術前０級血流是慢血流－無再流發(fā)生的獨立預測因素，年齡、性別、糖尿病、高血壓、高脂血癥、吸煙史、多支血管病變數(shù)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)峰值與慢血流－無復流的發(fā)生無相關關系。

3 討論

急性心肌梗死時血管造影顯示的無再流，可能是臨床上微血管損傷和灌注障礙最嚴重的表現(xiàn)，是持續(xù)性缺血、梗死進展、心室重構(gòu)、心功能恢復障礙的預測指標。由于發(fā)生慢血流一無復流區(qū)域的心肌存在心肌微循環(huán)灌注障礙，頓抑心肌和冬眠心肌的恢復受到抑制，導致局部室壁收縮功能受損、心室局部室壁運動異常、收縮功能障礙將影響AMI-PCI后病人的預后。

慢血流無再流一旦發(fā)生，將出現(xiàn)冠狀動脈急性閉塞的表現(xiàn)，大多數(shù)病人臨床過程兇臉。急診PCI的慢血流一無再流大多數(shù)病人發(fā)生在100％閉塞病變，TIMI血流0級，有側(cè)支循環(huán)也會發(fā)生，少數(shù)為非閉塞病變，TIMI血流Ⅱ級。大多數(shù)病人發(fā)生在球囊預擴張成功血流得以恢復的基礎上植入支架后，少數(shù)在球囊預擴張后即發(fā)生。大多數(shù)病人發(fā)生非血栓性病變，也無合并遠端血栓栓塞，少數(shù)發(fā)生在血栓性病變，并發(fā)生遠端血栓栓塞。

急性心肌梗死時急診PCI可快速恢復心肌組織的血流，挽救瀕死心肌細胞，避免心肌組織進一步壞死和功能受損，是目前治療AMI的首選方法。急診PCI時有11.5％的病人發(fā)生慢血流－無再流現(xiàn)象。本研究中慢血流一無再流的發(fā)生率為9.46％。其發(fā)生的可能機制有：①微血管結(jié)構(gòu)完整性破壞。毛細血管及內(nèi)皮細胞的完整性破壞可能是再灌注后即刻無血流現(xiàn)象發(fā)生的重要機制，屬結(jié)構(gòu)性無復流；②微血管功能完整性破壞。主要是微血管痙攣所致，屬功能性無復流。可能原因為冠狀動脈缺血再灌注使心臟交感神經(jīng)興奮、缺血再灌注損傷使內(nèi)皮細胞生成一氧化氮減少、三磷酸腺苷敏感的鉀通道受抑制、PCI使血栓碎裂和血小板脫顆粒釋放血栓素A₂和5－羥色胺等縮血管因子；③血小板激活；④微栓子栓塞；⑤白細胞聚集；⑥氧自由基的參與。

入院血糖水平、AMI前心絞痛缺如、嚴重心力衰竭、急診PGI術前0級血流是慢血流－無再流發(fā)生的影響因素，其中人院血糖水平和術前心功能是可調(diào)節(jié)的因素。AMI時高糖血癥可造成微血管內(nèi)皮受損、血小板激活、白細胞聚集，心功能不全可加重微循環(huán)損傷。在AMI合并糖尿病病人胰島素治療臨床研究中發(fā)現(xiàn)再灌注前控制血糖可縮小心肌梗死的面積，可能與減少了慢血流－無再流的發(fā)生有關。

AMI后早期識別預后不良的病人非常重要。急診PCI術前積極控制血糖水平和心功能不全可能會減少慢血流－無再流的發(fā)生，可能會改善病人的預后。

(本文編輯 郭懷印)