酷似急性梗死的重癥心肌炎４例臨床分析

資料與方法

例1：患者，男，38歲，以發熱1周，胸悶、氣短1天入院。查：BP100/64mmHg，T37.8℃，雙肺底可聞及細小水泡音，心率88次/分，律整，無雜音，無心包摩擦音，腹軟，肝脾未觸及，雙下肢無浮腫。心電圖：I、aVL導聯ST段上抬0.1mV，II、III、aVF、V₅、V6導聯ST段上抬0.2mV。心肌酶學：肌酸激酶1890U/L，肌酸激酶同工酶66.7U/L。冠狀動脈造影術：未見狹窄及阻塞性病變。心臟床旁超聲：左室5.4cm，未見階段性室壁運動異常。治療4周出院。

例2：患者，男，27歲，2周前感冒病史，未在意。1周來活動后胸悶、氣短，夜間不能平臥，咳嗽。查：BP90/57mmHg，咽充血，雙肺呼吸音粗，心率102次/分，律整，無雜音，無心包摩擦音，腹軟，肝右肋下1.0cm，脾未觸及，雙下肢無浮腫。心電圖：II、III、aVF導聯ST段上抬0.2mV。心肌酶學：肌酸激酶997U/L，肌酸激酶同工酶25U/L。心臟床旁超聲：各腔室大小正常，未見階段性室壁運動異常。糾正心衰、營養心肌治療，2周出院。

例3：患者，男，47歲，發熱咳嗽5天，上腹脹痛2小時，以急性心肌梗死準備做急診PTCA+STEN術由外院轉入。查：BP90/50mmHg，顏面發紺，雙肺呼吸音粗，心率123次/分，律整，無雜音，無心包摩擦音，腹軟，肝右肋下3.0cm，脾未觸及，雙下肢無浮腫。心電圖：V₁～V6導聯ST段上抬0.2～0.4mV，且有II度II型房室傳導阻滯。外院1小時前心肌酶學：肌酸激酶974U/L，乳酸脫氫酶2840U/L。入院后心肌酶學：肌酸激酶：1134U/L，乳酸脫氫酶2890U/L。心臟床旁超聲：左室室壁運動彌漫減弱，EF值30%。1小時后患者室顫，搶救2小時死亡。

例4：患者，女，12歲，入院前2周因淋雨出現發熱。3天前出現胸悶、氣短、咳嗽。查：BP92/40mmHg，顏面輕度發紺，雙肺呼吸音粗，心率130次/分，律整，心音低鈍，無雜音，無心包摩擦音，腹軟，肝、脾未觸及，雙下肢無浮腫。心電圖：V₁～V6導聯ST段上抬0.1～0.3mV，呈右束支傳導阻滯。心肌酶學：肌酸激酶886U/L，肌酸激酶同工酶32U/L，乳酸脫氫酶1029U/L。心臟超聲：左室內徑53mm，左室室壁運動彌漫減弱。搶救1周，終因心源性休克死亡。

討 論

通過對以上病例的臨床觀察，總結該病具有以下特點: ①病人一般較年輕，即使中年患者也無高血壓、糖尿病、體胖等明顯的冠心病易患因素，化驗血脂正常；②起病前常有明顯的病毒感染史；③起病急驟，病情可迅速惡化，甚至出現嚴重心律失常、心力衰竭、休克等；④臨床癥狀以心衰為主要表現，如胸悶、氣短、咳嗽、腹脹，很少有心絞痛樣胸痛；⑤這類患者臨床癥狀重，狀態差，與心電圖表現的不符合；⑥竇性心動過速更為明顯，⑦心電圖出現廣泛ST-T呈單向曲線的改變，但無心肌梗死的定位趨向和動態演變過程，Q 波呈一過性或可逆性改變，一般在短期內(3～7天)內消失；⑧心肌酶譜升高更為明顯。

酷似AMI的急性病毒性心肌炎的發病機制，目前認為可能是病毒直接侵犯心肌，或病毒與心肌細胞形成抗原抗體復合物，通過T 細胞介導的自身免疫機制，致心肌缺血缺氧、水腫和代謝障礙，使心肌細胞除極化過程受到抑制，失去了電激動能力，導致電衰竭；同時產生溶細胞毒作用，導致大面積心肌細胞溶解壞死、凋亡，可在短時間內使心肌酶譜升高，并可導致泵衰竭和電衰竭。另外，大量血管活性激肽及兒茶酚胺的釋放使冠脈痙攣、心肌缺血以及嚴重的血管炎導致廣泛彌散的出血，產生暫時性心電靜止及損傷電流，因而心電圖表現為易消失的病理性Q波和多變的ST段抬高，呈現酷似心肌梗死樣的心電圖改變，這樣的心電圖變化并不表示心肌細胞不可逆壞死，而是由于心肌細胞代謝方面的障礙對心肌細胞除極化過程明顯的抑制作用。若心肌炎癥得到控制，心肌供血得到改善，由此引起的生化及超微結構改變是可逆的。

參考文獻

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