慢性胃黏膜病變５００例心電圖變化

資料與方法

全部病例500例，男215例，女285例，年齡16～70歲，平均45歲，農(nóng)民占68%。胃黏膜病變：淺表性炎癥470例，萎縮性炎癥30例。病變部位：以胃竇部為主者185例，以胃體部為主者315例。伴有黏膜糜爛者55例，黏膜脫垂28例，膽汁反流27例，胃潰瘍40例，十二指腸潰瘍59例，十二指腸炎癥125例，復(fù)合性潰瘍34例。

按時(shí)間順序收集門診及住院病例，滿500例后停止。具體方法：門診或住院病例考慮有慢性胃黏膜病變患者，均做電子纖維胃鏡檢查，并同時(shí)在胃鏡下取活檢送病理檢查，做胃鏡前常規(guī)檢查體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖。收集時(shí)以單純胃黏膜病變者，有并發(fā)癥摒棄，以胃鏡下及病理活檢為胃黏膜病變確診依據(jù)，并確定病變部位。收集時(shí)間約1年，治療4～6周后復(fù)查胃鏡及心電圖。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：以目前大學(xué)本科教科書中胃鏡及胃黏膜病理組織活檢和心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)為準(zhǔn)。

結(jié) 果

治療前心電圖改變：心室、心房率一致，心率小于60次/分185例，最慢50次/分，大于100次/分58例，無房性早搏、偶發(fā)室性早搏85例，低血鉀心電圖28例，P波和QRS波群均正常。S-T段水平下移56例，T波低平94例，無倒置。病變部位以胃體部為主，竇性心動(dòng)過緩185例中有148例，而以胃竇部為主者有37例，以竇部為主者并有脫垂、糜爛、膽汁反流、潰瘍及十二指腸炎癥、潰瘍。而以體部為主者僅有8例，并有復(fù)合性潰瘍。電解質(zhì)紊亂兩部位無明顯區(qū)別。心電圖S-T段及T波改變者以胃竇部病變者為著，本組S-T段下移56例中有48例，T波低平94例有80例，室早85例中有72例。

治療后復(fù)查心電圖：500例中有365例復(fù)查心電圖、胃鏡，慢性胃黏膜病變均治愈或好轉(zhuǎn)。心電圖均正常。本組對心室率小于55次/分者88例中45例做心電圖阿托品試驗(yàn)，結(jié)果45例心率均大于90次/分。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：竇性心動(dòng)過緩多見于運(yùn)動(dòng)員或睡眠時(shí)及心臟病變者，而本組此類人員幾乎沒有，正常人所占比例也較少，本組占總例數(shù)達(dá)37%。竇性過緩和正常者心率均值，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，P＜0.01，差異有顯著性。在185例竇性心動(dòng)過緩者中以胃體部炎癥為主者有148例，占80%，而以胃竇炎癥為主者占37例，二者經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，P＜0.01，差異有顯著性。而以竇部病變?yōu)橹髡逽-T段下移56例中占48例，胃體部病變占8例，二者經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，P＜0.01，差異有顯著性。T波低平者94例中胃竇部病變者占9例，二者經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，P＜0.01，差異有顯著性。室早85例有72例病變在胃竇部，13例在胃體部，二者統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，P＜0.01，差異有顯著性。

討 論

胃黏膜病變引起的心電圖變化目前報(bào)道較少，從本文收集的資料分析心電圖改變較明顯，可比性較強(qiáng)，我們考慮與以下因素有關(guān)。

胃黏膜病變時(shí)胃的分泌功能和消化蠕動(dòng)排空功能減弱，本文提示不同病變部位心電圖損害也不同。胃體部病變主要影響胃酸及胃蛋白酶原的分泌，影響胃消化功能，蠕動(dòng)減慢，胃酸缺乏反饋，刺激迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，興奮性增強(qiáng)的迷走神經(jīng)減慢竇房結(jié)自律性，引起竇性心動(dòng)過緩。

胃竇部主要分泌胃黏液及脂蛋白，對胃黏膜有保護(hù)作用，黏膜損傷后分泌減少，在胃蛋白酶及胃酸作用下易并發(fā)黏膜糜爛、脫垂、淺表潰瘍及十二指腸炎癥、潰瘍，胃屏障作用破壞，部分毒素吸收，引起中毒性心肌炎癥性損害，冠狀動(dòng)脈的功能性改變，出現(xiàn)S-T段的水平下移，T波低平及竇緩、竇速、室性早搏等。

胃黏膜病變：幽門螺旋桿菌的入侵已被證實(shí)，細(xì)菌感染，細(xì)菌的毒素吸收引起中毒性心肌炎，造成心電圖改變。

以上因病變處于早期，心肌損害較輕，病變多為可逆性的，治療后可在短時(shí)間內(nèi)功能得到恢復(fù)，心電圖表現(xiàn)正常。如長期慢性的胃黏膜損傷和有并發(fā)癥、造成的心電圖損害能否恢復(fù)，需進(jìn)一步探討。