摘 要 目的:探討單光子發(fā)射型計算機斷層(SPECT)心肌灌注顯像評價心肌梗死(AMI)急診經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)后的心肌灌注狀況的價值。方法:采用99mTc-tetrofosmin(P53)SPECT心顯像對54例行PCI治療的AMI患者評估心肌灌注情況,并記錄6個月心臟事件發(fā)生率。結(jié)果:SPECT顯示無復流(NR)組22例,有復流組32例,兩組心肌梗死患者的近期預后的差異有顯著性意義(P<0.05)。NR組不良事件發(fā)生率較非NR組有增加趨勢;另外,急診PCI組的預后明顯好于擇期PCI組,差異有顯著性意義(P<0.05)。結(jié)論:SPECT心肌灌注顯像可對AMI患者梗死相關(guān)血管(IRA)再通治療療效可靠的無創(chuàng)性評價,NR者預示心肌微循環(huán)灌注不良,心功能差,近中期預后差;急診介入治療可以明顯改善AMI患者的預后。
關(guān)鍵詞 心肌梗死 直接血管成形術(shù) 單光子發(fā)射型計算機斷層攝影術(shù)心肌灌注
資料與方法
選擇 2005年 1月~2006年4月期間住院行PCI 治療的AMI患者54例,男42例,女12例,年齡39~72(平均55.3±9.77)歲;其中急診PCI 16例,擇期PCI 38例。急診PCI患者均在梗死發(fā)生后6小時以內(nèi),擇期PCI患者均在心梗后1周左右行介入治療。所有患者入選標準為:①持續(xù)胸痛≥30分鐘,硝酸酯類藥物不能緩解;②胸痛發(fā)作≤12小時;③至少兩個相鄰的胸導聯(lián)ST段上抬≥0.2mV或肢導聯(lián)ST段上抬≥0.1mV;④血清磷酸肌酸激酶或肌鈣蛋白升高。術(shù)前心功能分級按紐約心臟協(xié)會 (NYHA)心功能分級標準評定為Ⅱ級以上。術(shù)前常規(guī)行心臟遠達攝片、生化全套、SPECT(美國GE公司)心血池及心肌顯像。全部病例均行冠狀動脈造影檢查,證實其冠狀動脈病變?yōu)閱沃Р∽儯辽儆?處明顯狹窄(>70%)。
PTCA和支架置入術(shù):以Judkins法行左右冠狀動脈造影以確定梗死相關(guān)血管(IRA),并以標準方法行PTCA或冠狀動脈內(nèi)支架置入術(shù)。手術(shù)成功標準定義為:殘余狹窄<20%,無嚴重并發(fā)癥(死亡、再次心肌梗死和靶血管血運重建)。輔助藥物包括:靜脈肝素、腸溶阿司匹林、波立維、他汀類調(diào)脂藥、倍他樂克、ACEI和硝酸酯類。
SPECT心肌灌注顯像分析:患者在靜息狀態(tài)下,靜脈注射99mTc -MIBI1010MBq 20分鐘后進食脂餐,40分鐘時測血糖,若血糖為7.77~8.88mmol/L,于 60分鐘后靜脈注射 F-FDG185~259MBq,120分鐘行DISA顯像,若血糖低于7.77mmol/L,口服葡萄糖25~50g;若血糖高于8.88mmol/L或合并糖尿病時,皮下注射胰島素4~20U,服藥或注藥后20分鐘測血糖為7.77~8.88mmol/L,按上述方法顯像。使用 GEVG-Hawkeye SPECT儀,配超高能準直器,雙探頭呈90°,每個探頭采集90°,共180°,3°/幀,共60幀,放大倍數(shù)1.25,矩陣 64×64,采用 Butterworth濾波反投影重建得到水平長軸、垂直長軸和短軸圖像。由2位以上核醫(yī)學醫(yī)師閱片,采用雙盲法進行半定量分析。將左室心肌分為9個節(jié)段(心尖部前壁、基底部前壁、前間壁、后間壁、下壁、后壁、后側(cè)壁、前側(cè)壁及心尖),并對心肌攝取P53的程度進行計分(0分=攝取正常,1分=攝取輕度稀疏,2分=攝取明顯稀疏,3分=無攝取),計算IRA再通即刻心肌顯像總積分。積分≥3者入選無NR組。
隨訪:隨訪期為6個月,以電話、書信和門診方式對主要臨床心臟事件(心源性死亡、再梗死、心力衰竭和再次再通治療)進行隨訪。
統(tǒng)計學處理:計量資料以均數(shù)±標準差表示,均數(shù)比較采用t檢驗;計數(shù)資料用相對數(shù)表示,率的比較采用卡方檢驗。數(shù)據(jù)分析采用SPSS11.0,P<0.05為差異有顯著性意義。
結(jié) 果
急診組發(fā)生無復流的現(xiàn)象明顯低于擇期組(P<0.05)。
依據(jù)有無復流分為兩組,有復流組發(fā)生心臟不良事件3例,發(fā)生率為9.40%,其中猝死1例,心功能III級以上2例;無復流組發(fā)生心臟不良事件6例,發(fā)生率為27.23%,其中猝死2例,再梗死1例,心功能III級以上3例。兩組相比存在顯著性差異(P<0.05)。
討 論
急性心肌梗死后左室重構(gòu)分為早期及晚期重構(gòu),早期重構(gòu)發(fā)生在梗死后數(shù)小時至6周內(nèi),梗死區(qū)的心肌發(fā)生擴張和變薄,導致局部室壁變形和內(nèi)腔擴大, 即梗死伸展(IEXP)[1]。晚期重構(gòu)即左室整體擴大(GVD),指左室收縮、舒張末期容量的增加以及左室橢圓形態(tài)喪失和球樣改變,可持續(xù)6周~1年[2]。現(xiàn)已證明左室重構(gòu)的程度與心梗患者的預后密切相關(guān)。而通過心肌再灌注治療挽救瀕死心肌和減輕心室負荷來限制LVRM是有效的,可以大大改善患者的預后,提高患者的生活質(zhì)量。本研究再次證實,在心肌梗死發(fā)生6小時以內(nèi),盡早開通IRA,能夠最大限度的挽救瀕死心肌,從而改善心肌梗死患者的預后。
然而,冠脈造影顯示心外膜冠脈血流通暢不總是與組織灌注充分相匹配,許多資料稱之為“無復流現(xiàn)象”或“再灌注損傷[3]”。AMI心外膜血管血流恢復正常后并不能保證微血管和心肌細胞水平足夠的再灌注,心肌核素顯像不僅反映心外膜血流的恢復,而且反映心肌組織水平灌注的恢復情況。近年來的研究顯示,部分TIMI3級血流者中,IRA內(nèi)大量的血栓和粥樣斑塊引起遠端微血管栓塞,導致慢血流或無再流現(xiàn)象,使開通的IRA所屬供血心肌幾乎無有效的心肌血流再灌注,從而對手術(shù)后的心功能及預后產(chǎn)生不利的影響[4]。心肌灌注顯像是評價冠狀動脈狹窄的無創(chuàng)性檢查方法,血運重建術(shù)后預測價值的臨床研究報道不多,尤其是AMI PCI術(shù)后患者。本研究通過回顧性的資料來評估心肌灌注顯像對AMI患者PCI的近期療效評估。心肌顯像正常,遠期預后良好,年心臟事件率低于1%。本研究中SPECT心肌灌注顯像核素攝取積分<3的患者心臟LVEF較高,復合終點事件發(fā)生率明顯下降。如果有心肌缺血性的改變,年心臟事件率明顯增加。本研究中SPECT心肌灌注顯像核素攝取積分≥3的LVEF較低,復合終點事件發(fā)生率明顯升高(9.40%VS27.23%)。這表明99mTc-Tetrofosmin心肌灌注顯像有重要的臨床意義。可對AMI患者PCI療效進行可靠的無創(chuàng)性評價,對進一步治療方案的制定有較高的臨床參考價值。
參考文獻
1 EatonLW,WeissJL,BulkleyBH,et al.Regional cardiac dilatationafter acutemyocardial infarction.N EnglJMed,1979,300: 57-62
2 Vannan MA,Taylor DJ.Ventricular remodeling
after myocardial in-farction.BrHeart,1992,68:257-259
3 EveryNR,Lehmann KG.The effectivenessofprimary PTCA: doespatient risk matter? J.Am.Coll.Cardiol,2001,37:1836-1838
4 MorishimaI,SoneT,OkumuraK,etal.Angiographic no reflowphe-nomenon as a predictor of adverse long term outcome inpatients treated with percutaneous transluminal coronary angioplasty for first acute myocardial-infarction.JAmCollCardiol,2000,36:1202-1209