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胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常療效分析

2007-12-31 00:00:00孫慧靈
中國社區醫師·醫學專業 2007年10期

摘 要 目的:觀察胺碘酮的療效及安全性。方法:選擇急性心肌梗死(AMI)并室性心律患者共76例,其中胺碘酮治療組38例,利多卡因對照組38例,比較兩藥的療效及不良反應。結果:胺碘酮治療急性心肌梗死并室性心律失常顯效34例,有效3例,無效1例,總有效率97.4%。與對照組比較無顯著差異性。結論:胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常療效確切,耐受性好,可作為一線藥物。

關鍵詞 胺碘酮 急性心肌梗死 室性心律失常

資料與方法

一般資料 1995年1月~2006年8月,因AMI住院期間發生室性心律失常患者共76例,其中胺碘酮治療組(A組)38例,男30例,女8例,年齡42~81歲,平均65.7±11.7歲;利多卡因對照組(B組)38例,男28例,女10例,年齡46~80歲,平均64.9±11.9歲。臨床表現為非持續性室速34例,持續性室速6例,頻發室性早搏成對出現16例,RonT8例,多源性室早10例,室顫2例,并發心功能不全的44例,Killip分級:II級28例,III級16例。所有患者均有心肌酶及心電圖動態演變,確診為急性心肌梗死,兩組均排除嚴重肝腎功能不全等情況,在性別、年齡、高血壓病、糖尿病、高脂血癥、吸煙等方面無顯著差異。兩組在抗血小板、抗凝、β-受體阻滯劑、ACET、他汀類、硝酸酯類等常規治療方面無顯著性差異。

方法: A組:胺碘酮針劑,商品名可達龍)75~150mg,生理鹽水20ml稀釋后5~10分鐘內靜脈注射,而后0.5~1mg/分鐘靜脈滴注。若心律失常復發,在單次劑量30分鐘左右再次靜脈注射35~75mg。以后根據心律失常控制情況及心率調節胺碘酮靜脈滴注劑量,最初24小時靜脈給藥總量900~1800mg。24小時后同時口服胺碘酮,口服用量為600mg ,分3次。靜脈持續用藥一般2~3天,根據病情酌情減至口服維持。用藥過程中,持續心電監護,觀察QT期間,血壓及心功能變化,同時注意觀察胺碘酮的不良反應。

B組:2%利多卡因50~100mg靜脈注射,而后以每分鐘1~4mg速度靜脈滴注。若心律失常復發,每間隔5分鐘注射1次,追加沖擊量50mg,總量1小時內不超過300mg。

療效判斷標準:①顯效:惡性室性心律失常消失;②有效:室性心律失常明顯減少;③無效:室性心律失常無減少。

統計學處理 計數資料采用X2檢驗,計量資料采用t檢驗。P<0.05為顯著性差異。

結 果

A組顯效34例,有效3例,無效1例,總有效率97.4%;B組顯效32例,有效4例,無效2例,總有效率94.7%;P>0.05,無顯著性差異(見表)。

不良反應:A組出現心動過緩3例;B組出現頭暈1例,惡心、嘔吐2例,心功能惡化1例。

討 論

臨床證據表明[1],室性心動過速/心室顫動用利多卡因終止后可發生心室靜止,利多卡因使用劑量不當可誘發持續性室速,因此利多卡因在治療心肌梗死和心衰的室性心動過速首選地位讓位于胺碘酮。胺碘酮電生理效應主要有[2]:①抑制鉀離子通道,延長動作電位時程(APD)和有效不應期(ERP),從而延遲復極時間,可使Q-T延長,T波改變。②抑制心房及心肌傳導纖維的快通道 Na+內流,減慢傳導速度,在心電圖表現為P-R間期延長。③阻斷慢鈣通道內向電流,減慢房室(AV)傳導速度,對房室旁路前向傳導的抑制作用大于逆向。通過抑制L-型Ca2+通道而抑制后除極引起的觸發活動,故雖可以延長Q-T間期,但極少引起尖端扭轉室速。④直接抑制竇房結和房室結的自律性,對靜息膜電位及動作電位幅度無影響。顯著延長心房不應期,輕度延長心室不應期。⑤對α、β受體、毒蕈堿受體均有非競爭性阻滯作用,其代謝產物能抑制甲狀腺素與受體的結合,因此具有抗交感神經活性及抗甲狀腺素活性,有助于心肌細胞的穩定,并可能減少室性心律失常和猝死的發生率。⑥靜脈應用可直接擴張血管。本組資料顯示胺碘酮治療急性心梗并室性心律失常療效好,總有效率97.4%,且病人對它的耐受性好。一般認為,胺碘酮24小時靜脈用藥總量不宜超過1.2g,實際臨床應用往往超過此劑量。本組部分病例最初24小時總量達1.8g,可能與胺碘酮脂溶性強,表觀分布容積較大,短時間內很難達到穩定有效的組織濃度有關,提示即使是靜脈應用加快給藥速度,也需要足夠的適當劑量,才能在心肌組織達到穩定有效的濃度[3]。本組患者無QT間期延長,考慮與胺碘酮靜脈和口服用藥所產生的電生理作用不同有關。靜注胺碘酮發揮此藥的急性作用顯示INa、ICa-L、IK和BBs,但口服胺碘酮發揮胺碘酮的慢性作用,主要阻滯外向鉀流,表現QT間期延長[4]。有報道靜脈使用胺碘酮治療左室射血分數小于15%的快速心律失常患者,結果無1例引起血流動力學惡化,且心功能均有不同程度改善[5]。本組資料也顯示應用胺碘酮后無1例心衰加重,即使較大劑量,對心臟也無明顯抑制作用。

總之,胺碘酮是目前已被證明可降低心律失常死亡率的廣譜抗心律失常藥,其致心律失常作用小,負性肌力作用輕或無,具有抗缺血作用,可作為治療急性心肌梗塞并室性心律失常的一線藥物,尤其對于那些合并左室功能障礙的病人。

參考文獻

1 蔣文平.心律失常藥物治療的點評.中國心臟起搏與心電生理雜志,2005,第19卷第4期

2 汪芳,李一石.胺碘酮的臨床藥理及其應用進展.中國醫刊2006,41(2)

3 王恒亮.胺碘酮治療急性心肌梗死后快速心律失常41例.Journar of Henan Medical University Jul. 2001,.36:4

4 蔣文平.心律失常藥物治療的點評.中國心臟起搏與心電生理雜志,2005,19(4)

5 邵劍明.胺碘酮的臨床副作用及其防治.國外醫學.心血管疾病分冊,2000,27(2):85

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