小兒支原體感染１０２例臨床分析

摘 要 為觀察小兒肺炎支原體感染(MP)的臨床動態變化趨勢。方法：采用日本Fujreb Ln生產Serodia-MycoⅡ試劑盒，用特異性免疫凝集試驗檢測血清IgM抗體陽性病兒的臨床資料進行回顧行臨床分析。結果顯示：支原體肺炎71例(69.6%)，支原體肺炎并肺外感染28例(27.5%)，以肺外感染為首發癥狀3例(2.9%)。治療上均使用紅霉素30mg/(Kg)治療，預輔以對癥及支持療法，預后均良好。結果表明支原體感染可致多系統受累，表現形式多種多樣，除引起呼吸道感染外，還以肺外表現為首發癥狀，使病情復雜，易造成誤診；對于治療不理想及多臟器受累的呼吸道感染 ，應注意有無檢測，以及早確診，對因治療。

關鍵詞 支原體 肺炎 肺外組織

資料與方法

對象：選擇2002年5月~2004年5月期間住院的肺炎支原體IgM 抗體陽性病兒102例為觀察對象男女比例1∶1.1；年齡1~13歲；嬰幼兒20例，學齡前兒童35例，學齡兒童47例。

方法：支原體肺炎診斷符合實用兒科學第六版診斷標準。用日本Fujreb Ln生產的Serodia-MycoⅡ試劑盒，用特異性免疫凝集試驗檢測血清IgM抗體，滴度≤1∶40為正常，≥1∶80為陽性提示近期MP感染。所有病例鼻咽部洗液呼吸道病毒檢測(呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒)和呼吸道分泌物細菌培養均為陰性。符合MP感染診斷標準。綜合分析臨床致病特點。

102例病兒中，支原體肺炎71例，(69.6%)，其中男34例，女37例，其中發熱69例(97.1%)，多為弛張熱及不規則熱，熱程平均2~14天；均有咳嗽，70%為刺激性干咳；10%病兒伴喘息聽診為兩肺呼吸音粗或低；37%的病兒可聞及細濕啰音；多數病兒末梢血白細胞＜10.0×10⁹/L，但很少超過20.0×10⁹/L。胸部X線片以右肺片狀陰影最多(43%)，肺門陰影增重者(10%)，3%合并肺不張，2%合并胸腔積液。

支原體肺炎并肺外感染28例，占總病例的27.5%.

心血管系統受累者11例(39.2%)表現聽診異常50%(早搏、心音低鈍、心動過速)。心電圖異常90.1%(ST段壓低＞0.05mV，房室傳導阻滯，室性、房性早搏，竇性心動過速)，5例患兒有胸悶、氣短、驚慌、心悸；心肌酶譜檢查結果：CK-MB升高11例，GOT升高5例，LDH升高5例，CK升高4例，a-HBDH升高7例。

泌尿系統受累6例(23.2%)，表現為血尿、蛋白尿、少尿、浮腫，均無尿路感染刺激癥狀，本組病例均符合支原體感染腎臟損害表現。

消化系統受累2例(7%)。表現為食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉；1例并發急性胰腺炎，患兒查血MP-IgM＞1∶80，血淀粉酶尿淀粉酶均升高，給予紅霉素及腎上腺皮質激素治療后癥狀緩解。

中樞神經系統受累5例。男3例，女2例；表現為發熱、頭痛、嘔吐、精神行為異常、意識障礙、頸強直；2例有抽搐，巴氏征(+)，查血MP-IgM均為陽性。腦脊液檢查：腦壓增高3例，蛋白及細胞數增多1例，本組患兒腦電圖均異常。

皮膚黏膜損害2例，表現為紫癜樣皮疹、血斑，斑丘疹及關節游走性疼痛，疹消退后無色素沉著。

血液系統受累2例，表現為溶血性貧血，粒細胞減少，毛細血管脆性增加。

以肺外為首發癥狀3例。

治療：全部患兒均給予紅霉素20~30mg/(kg·日)，加口服阿奇霉素治療，并輔以對癥及支持療法。

結 果

全部病例住院治療2周后，臨床癥狀改善，實驗室指標逐漸恢復正常。

討 論

本病主要通過呼吸道飛沫傳染，主要表現為原發性非典型肺炎；也可經血性播散至全身各器官組織，可造成多系統、多器官損害。

肺炎支原體肺炎及其并發癥的發病機制可能是、MP感染直接侵襲，或為由于MP抗原與人體心、肝、肺、腦、腎及平滑肌等組織存在著部分共同抗原，當MP感染后可產生相應的自身抗體并形成免疫復合物， 出現相應肺外系統受累及的表現。近年來，國內外學者對MP感染、發病機制的研究表明，對結核菌素的遲發性變態反應無力并伴有干擾素產生減少 提示MP感染早期可抑制T淋巴細胞功能。

血清學檢查是目前診斷肺炎支原體感染的最好方法。本組應用特異性免疫凝集試驗檢測支原體特異性IgM抗體，簡單可行，敏感性及特異性高。對疑診MP感染者應選擇抗體出現最佳時間(病后7~10日)采血檢測，可獲較高陽性結果，對早期診斷有幫助。故對于治療不理想及多臟器受累的呼吸道感染，應結合多項輔助檢查，以早期診斷。

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