應用地塞米松預防急性ＣＯ中毒遲發性腦病臨床觀察

資料與方法

1990年11月～2003年4月我院收治的135例中重度急性CO中毒病例，均系有明確CO接觸史的住院病人，急性期患者均有昏迷，最短1.5小時，最長4天，符合急性CO中毒診斷標準。隨機將135例患者分為兩組，治療組66例，其中男35例，女31例，年齡16～84歲，平均60.1歲；對照組69例，其中男37例，女32例，年齡16～81歲，平均59.2歲。兩組性別和年齡經統計學處理P>0.05，無顯著性差異。

治療方法：135例患者接受常規治療，包括高壓氧治療，壓力1.5kPa，每日1次，每次60分鐘，共10～30次，胞二磷膽堿0.75g入液靜滴，每日1次，共10～20次，50歲以上患者加肝素鈉50mg入液靜脈滴注，每日2次，共7天。治療組66例患者，另外以氟美松10mg加入液體靜脈滴注，每日1次，共7天。

結 果

治療組66例中，治愈63例，遲發性腦病3例，死亡2例，對照組69例中，治愈54例，遲發性腦病11例，死亡4例。與對照組相比，治療組遲發性腦病發生率明顯降低，X²=4.82(P<0.05)，有顯著性差異。

討 論

糖皮質激素治療脫髓鞘疾病早已得到肯定，急性CO中毒遲發性腦病，其病理可見大腦白質廣泛脫髓鞘改變^[1]，然而，臨床上有關以糖皮質激素預防CO中毒遲發腦病的報道不多。

CO中毒后腦白質脫髓鞘的機制，可能位于CO中毒后的“假愈期”內，微血管內皮細胞被活化，分泌類蛋白前體蛋白、炎性蛋白和神經毒性多肽^[2]，血管周圍蛋白沉積，導致血管內皮細胞對內皮細胞依賴的舒張因子-乙酰膽堿的反應下降^[3]，出現血管舒縮反應障礙導致腦低灌注，血管內皮細胞一氧化氮合成酶Ⅲ的表達減少，使血管內皮細胞一氧化氮產生減少^[3]，代謝廢物和毒素在細胞外間隙堆積，出現選擇性的皮層細胞壞死。血管內皮細胞的損傷導致對平滑肌細胞表型調節功能下降，引起平滑肌細胞向內膜遷移，最終出現血管內皮細胞通透性增加，內膜纖維化，炎性反應，節段性中層平滑肌細胞明顯增厚或減少，腦小動脈功能降低，繼而引起腦白質缺血性脫髓鞘。免疫球蛋白基因超級家族中的細胞黏附分子(I-CAM-1)，血管-內皮細胞黏附分子(VCAM-1)，血小板細胞黏附分子(PCCAM-1)以及P選擇素在不同血管均有表達，類淀粉蛋白可以引起血管內皮細胞的功能異常，而糖皮質激素可以控制這些黏附分子的表達，利用糖皮質激素的抗炎、降低腦水腫及免疫抑制作用，可阻斷CO中毒后腦內的缺血性脫髓鞘和炎性脫髓鞘過程，從而降低了急性CO中毒后遲發性腦病的發病率。本臨床實驗證明，早期應用糖皮質激素，對于預防急性中毒后遲發性腦病有意義。

參考文獻

1 武忠淵，盧延榮，楊光華.病理學.第2版.北京：人民衛生出版社，1998：538-542

2 VagnucciAH，LiWW.Alzheimer's disease and angiogenesis.lancet，2003，15：605-608

3 Price JM，Hellermann A，HellermannG，etal.Aging enhances vasculardysfunction induced by the.Alzheimer's peptide.betaa myloid.Neurol Res，2004，26(3):305-311