腹絞痛伴貧血２例報告

例1：患者，女，39歲，因突然腹部絞痛1天，于2006年3月26日入院，患者近1周常覺無力，腹部不適，時有惡心，脹飽，癥狀不很嚴重，未介意，1天前腹痛突然加重，以臍周為嚴重，陣發(fā)性絞痛，屈膝時稍有減輕，不伴有嘔吐、腹瀉，無畏寒、高熱。無尿急、尿痛，尿量正常。體格檢查：T36．7℃，P68次／分，R20次／分，BP110／82mmHg，痛苦面容，貧血貌，面色及結(jié)膜蒼白，咽無充血，扁桃體無腫大，雙肺呼吸音清，心率 88次/分，律整，無病理性心雜音，腹部平坦，柔軟，無肌緊張及胃腸型，全腹壓痛，無反跳痛，腸鳴音正常，肝脾不大，雙手背處及兩側(cè)膝關(guān)節(jié)處可見數(shù)塊癬斑，雙下肢無水腫。

實驗室檢查：白細胞4．7×10⁹／L，紅細胞2．78×10¹²/L，血紅蛋白77g／L，血細胞比容0．269L／L，平均細胞血紅蛋白量25．6L／g，平均細胞血紅蛋白濃度286g／L，血小板150×10⁹/L，混合細胞百分比0．088％，肝功丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶159U／L，門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶10⁹U／L。

入院后即請外科及血液科會診，根據(jù)腹部情況，外科排除本科疾病，血液科根據(jù)病人血常規(guī)的改變，又追問到病人1個月前因治療四肢“銀屑病”口服個體診所關(guān)于治療銀屑病的藥物；考慮可能為藥物所致急性溶血性貧血的可能性大，即給予急檢血微量元素，血鉛1．008mg／L，尿鉛1.096μmol／L，尿汞216nmol／L，高于正常人的數(shù)倍。

診斷：急性鉛中毒。排鉛后，經(jīng)保肝、靜滴依地酸鈣鈉、肌苷、維生素C等藥物對癥治療，于2個月后治愈出院。

例2：患者，男，24歲，以間斷腹痛40天，加重伴食欲不振、無力3天入院。入院后詢問病史，病人因服用“個人藥方”治療頭部“銀屑病”已2個月，近40天來經(jīng)常出現(xiàn)腹痛，漸加重，不思飲食，近3天來明顯無力，腹痛加劇，重時不能行走，大小便正常，未覺發(fā)熱。查體：T36．7℃，P80次／分，R20次／分，BP130／70mmHg，面色蒼白，狀態(tài)差，雙肺呼吸音正常，心率80次/分，律整，無雜音，腹部軟，壓痛，無反跳痛，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。

實驗室檢查：白細胞計數(shù)：4．8×10⁹／L，紅細胞3．01×10¹²/L，血紅蛋白90g／L，血細胞比容0．31L／L，平均細胞血紅蛋白量29．6L／g，平均細胞血紅蛋白濃度296g／L，血小板150×10⁹／L，混合細胞百分比0．91％。肝功檢測，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶101U／L，門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶88U／L。尿微量元素測定，尿鉛1．087μmol／L，尿汞204nmol／L，血鉛1．001mg／L。

臨床診斷：急性鉛、汞中毒。給予依地酸鈣、葡萄糖酸鈣、肌苷、維生素C注射20天后，病情好轉(zhuǎn)出院。

討 論

鉛是一種多親和化合物，進入人體后很快引起代謝過程的高度障礙，全身各系統(tǒng)均出現(xiàn)中毒癥狀，隨著藥量不斷增量，中毒癥狀可以逐漸加重，損害全身各個臟器。

鉛進入血液后，對骨髓成紅細胞產(chǎn)生作用，使線粒體和核糖體受損，產(chǎn)生網(wǎng)織紅細胞和點彩細胞，抑制卟啉代謝的各種酶，阻礙原卟啉與二價鐵結(jié)合，使血紅蛋白合成障礙，發(fā)生低色素貧血，鉛對骨骼及周圍血液中成熟紅細胞作用，促使增加損傷性而破壞引起溶血性貧血。鉛抑制腸壁堿性磷酸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干擾正常代謝，引起腸道平滑肌和血管的痙攣，使局部缺血，壞死，潰瘍和自我消化，臨床上可出現(xiàn)腹部絞痛，重時胃腸出血等消化系統(tǒng)各種表現(xiàn)，以至肝脾腫大，肝細胞損害等不同癥狀。

鉛中毒時可使腦血管受到損傷，神經(jīng)膠質(zhì)變性及局灶性壞死，可以出現(xiàn)鉛中毒性腦病，臨床可見腦炎及多發(fā)性神經(jīng)炎的各種表現(xiàn)。當(dāng)急性中毒時，腎血管多受損，近曲小管上皮細胞發(fā)生變化而出現(xiàn)血尿、蛋白尿、糖尿和氨基酸等。

目前隨著人群中皮膚病的不斷增多，有病亂投醫(yī)者大可多見，服用各種“偏方”“祖?zhèn)魉幏健钡臐u多，上述病例可見服用的藥物中含有大量的鉛汞毒物，輕者中毒，重者死亡，故提醒廣大就醫(yī)者，警惕不正當(dāng)治療渠道，以免在治療中服用有毒藥品，出現(xiàn)不良后果。