糖尿病相關(guān)性癲癇發(fā)作３６例臨床分析

資料與方法

1997～2006年，共收治糖尿病相關(guān)性癲癇發(fā)作36例，均符合WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，男17例，女19例；年齡46～79歲，平均54.7歲。1型糖尿病5例，2型糖尿病31例；既往有顱腦外傷、顱腦手術(shù)、腦炎、癲癇史及經(jīng)頭CT或MRI檢查有明確病因者已排除在外，既往有明確糖尿病史者27例，平均病程4～12年。癲癇發(fā)作形式：?jiǎn)渭兙窒扌园l(fā)作25例，強(qiáng)直陣攣發(fā)作6例，由局限性發(fā)作轉(zhuǎn)為強(qiáng)直陣攣發(fā)作或交替出現(xiàn)5例，入院時(shí)意識(shí)障礙者11例。所有患者均于入院時(shí)查血常規(guī)、尿常規(guī)、血糖、腎功、血離子、血?dú)夥治黾坝?jì)算血漿滲透壓，根據(jù)病情間斷復(fù)查上述各項(xiàng)檢查。所有病例均行頭CT檢查，有14例行頭MRI檢查，有24例于治療前及治療后各查腦電圖1次。

治療方法：除飲食療法外，根據(jù)病人血糖及血漿滲透壓情況，積極給予補(bǔ)液及小劑量胰島素持續(xù)靜滴，血糖特別高的病人（血糖>30mmol/L），可于小劑量胰島素靜滴前靜注胰島素負(fù)荷量，最后使血糖控制在6.7～11.1mmol/L，血漿滲透壓正常。對(duì)于癲癇頻繁發(fā)作的病例給予安定10mg靜脈注射或魯米那鈉0.1g肌注，或以安定靜脈持續(xù)滴注控制。由于上述兩種藥物對(duì)病人意識(shí)狀態(tài)影響較大，故應(yīng)盡快向口服抗癲癇藥物過(guò)渡，對(duì)于有意識(shí)障礙的病人應(yīng)盡早留置胃管，以保證口服抗癲癇藥物的應(yīng)用。對(duì)于癲癇發(fā)作時(shí)血糖正常者，部分病例可能需要長(zhǎng)期口服抗癲癇藥物；對(duì)于癲癇發(fā)作時(shí)血糖明顯升高者，待癲癇發(fā)作控制后，一般可停用口服抗癲癇藥物，而以治療糖尿病為主。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用軼和檢驗(yàn)及配對(duì)t檢驗(yàn)。

結(jié) 果

根據(jù)入院時(shí)血糖、尿酮體、血?dú)夥治黾把獫{滲透壓，本組病例分三種情況：上述各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)正常5例，血糖高、尿檢及血?dú)夥治稣?、血漿滲透壓偏高或達(dá)高滲水平（高滲狀態(tài)9例）共23例，糖尿病酮癥酸中毒8例。共死亡6例，治愈30例，從治療開(kāi)始到癲癇發(fā)作停止的時(shí)間為4～72小時(shí)，平均24小時(shí)。

入院時(shí)血糖、尿酮體、血?dú)夥治黾把獫{滲透壓均正常者5例。均表現(xiàn)為單純局限性發(fā)作，均行頭CT和MRI檢查，頭MRI檢查有2例可見(jiàn)皮層梗死，與癲癇發(fā)作部位及形式相符，有3例可見(jiàn)雙側(cè)基底節(jié)或放射冠區(qū)小的缺血灶。本組死亡1例，平均住院日7.8天。

入院時(shí)血糖高、尿檢及血?dú)夥治稣?、血漿滲透壓偏高或達(dá)高滲水平（高滲狀態(tài)9例）共23例。本組表現(xiàn)單純局限性發(fā)作19例，由局限性發(fā)作轉(zhuǎn)為強(qiáng)直陣攣發(fā)作或交替出現(xiàn)4例，其中4例病人意識(shí)障礙；頭CT檢查有14例可見(jiàn)雙側(cè)基底節(jié)或放射冠區(qū)小的缺血灶， 頭MRI檢查9例，未能提供更多信息。本組病人死亡3例，平均住院日13.3天。血糖及血漿滲透壓出院時(shí)情況與癲癇發(fā)作期比較，P<0.01。

糖尿病酮癥酸中毒8例。本組表現(xiàn)為單純局限性發(fā)作1例，由局限性發(fā)作轉(zhuǎn)為強(qiáng)直陣攣發(fā)作1例，強(qiáng)直陣攣發(fā)作6例，有7例病人意識(shí)障礙；頭CT檢查有5例可見(jiàn)雙側(cè)基底節(jié)或放射冠區(qū)小的缺血灶。本組病人死亡2例，平均住院日14.6天。血糖及二氧化碳結(jié)合力，出院時(shí)情況與癲癇發(fā)作期比較，P<0.01。

癲癇發(fā)作期與出院時(shí)(癲癇完全控制)的EEG異常情況比較，出院時(shí)與癲癇發(fā)作期比較，P<0.05。

討 論

在血糖水平下降、血漿滲透壓正常的情況下癲癇發(fā)作被控制，說(shuō)明癲癇發(fā)作與血糖高有密切關(guān)系；治療時(shí)應(yīng)重點(diǎn)控制好血糖、糾正高滲狀態(tài)^[1]。有一部分病例是糖尿病酮癥酸中毒，預(yù)后較差，死亡率較高^[2]。

本組12例既往無(wú)糖尿病史，首發(fā)癥狀為單純局限性發(fā)作，單純抗癲癇治療無(wú)效，經(jīng)臨床觀察、實(shí)驗(yàn)室及頭CT檢查除外其他原因所致癲癇后，確診糖尿病；應(yīng)用降糖藥物至血糖正常或接近正常時(shí)，癲癇發(fā)作停止。提示首次癲癇發(fā)作的老年患者，尤其表現(xiàn)為單純局限性發(fā)作^[3]，應(yīng)及時(shí)化驗(yàn)血糖、尿常規(guī)、腎功、血離子、血?dú)夥治黾把獫{滲透壓等各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，以便早期發(fā)現(xiàn)糖尿病，避免誤診誤治。

本組病例有24例于治療前后查EEG（糖尿病酮癥酸中毒因病情重未作為入選病例），在癲癇發(fā)作期EEG檢查均表現(xiàn)不同程度的異常，異常表現(xiàn)主要為棘波或棘慢波綜合，而癲癇發(fā)作控制后EEG檢查異常例數(shù)減少、程度減輕；說(shuō)明糖尿病可引起腦部神經(jīng)元的異常放電，雖一般不診斷為癲癇，但發(fā)作性質(zhì)的確為癇性發(fā)作。其造成腦部神經(jīng)元的異常放電的機(jī)制，目前尚不清楚，可能為多種機(jī)制共同作用的結(jié)果^[4]。

參考文獻(xiàn)

1何偉，等.糖尿病非酮癥高滲綜合征合并癲癇持續(xù)狀態(tài)15例臨床分析.中國(guó)糖尿病雜志，2000，8(6):371

2 韓會(huì)民，葉東海，陳啟國(guó)，等.9例糖尿病酮癥酸中毒合并癲癇的治療體會(huì).中西醫(yī)結(jié)合實(shí)用臨床急救，1998，5(2):85-86

3 聿明，劉超.以癲癇為首發(fā)癥狀的2型糖尿病12例臨床分析.臨床薈萃，2004，19(15):886

4 解學(xué)禮.癲癇病學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社，1995：300-302