氯沙坦治療高血壓并發(fā)高尿酸血癥的臨床觀察

資料與方法

病例選擇確診的高血壓并發(fā)高尿酸血癥的患者80例，60～75歲不限性別。男38例，女42例，年齡60～75歲(68.5±8.9歲)，坐位舒張壓90～115mmHg及坐位收縮壓≤200mmHg，均符合1999年WHO規(guī)定高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。

服藥方法：80例高血壓合并高尿酸血癥患者隨機(jī)分為氯沙坦組和依那普利組，氯沙坦組給予氯沙坦50mg/日，依那普利組給予依那普利10g/日，2周為1療程，觀察期間兩組均不使用利尿劑、降尿酸藥物以及影響尿酸代謝的藥物，同時(shí)觀察兩組血壓，24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓和血尿、尿酸水平的變化，空腹血糖、肝腎功能、血脂。

結(jié) 果

氯沙坦降壓效果平穩(wěn)，與依那普利比較兩組之間無顯著性差異(P＞0.05)。

氯沙坦組用藥2周后，血尿酸即出現(xiàn)明顯下降，同時(shí)伴24小時(shí)尿酸排出量增加和24小時(shí)尿蛋白排出減少，對(duì)血糖、血脂、肝腎功能均無明顯作用，未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

討 論

腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)一直被認(rèn)為對(duì)維持心腦腎血管自身穩(wěn)定，尤其對(duì)血壓的調(diào)節(jié)有重要意義，因此一直為臨床廣泛關(guān)注。由于目前廣泛應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑并不能完全阻止血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生，且常見不良反應(yīng)，如干咳、皮疹、高血鉀、腎功能減退等，從而促使人們對(duì)使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑降壓產(chǎn)生了興趣。

氯沙坦是最新的一種血管緊張素Ⅱ受體Ⅰ型的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑，為非肽類物質(zhì)，它可選擇性與血管緊張素ⅡAT1受體Ⅱ型結(jié)合而發(fā)揮作用，與其他抗高血壓藥物相比有明確的安全性和耐受性。

高血壓與腎臟病有密切的關(guān)系，高血壓能導(dǎo)致腎動(dòng)脈硬化，引起慢性腎功能衰竭為特征的終末期腎臟病變(ESRD)。各種腎臟疾病，如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎、糖尿病腎病、狼瘡腎病等，都可導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)性高血壓，引起腎小球內(nèi)高壓、高灌注、高濾過及腎小球缺血硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化，進(jìn)一步損傷腎臟，形成惡性循環(huán)。

微量的白蛋白尿是腎臟損害的最早臨床征象，在沒有干預(yù)的情況下，微量蛋白尿患者在5～10年內(nèi)有20%～40%發(fā)展為蛋白尿，高血壓會(huì)加速微量白蛋白尿和腎損害的進(jìn)展。

JNCVII明確指出，腎實(shí)質(zhì)性高血壓的治療目的是延緩腎功能減退及預(yù)防心血管并發(fā)癥。當(dāng)病人患有慢性腎功能不全時(shí)，殘存的和有病變的腎單位處于代償性高血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，全身性高血壓無疑加重這種病癥，導(dǎo)致腎小球進(jìn)行性損傷，故對(duì)慢性腎炎患者應(yīng)積極控制高血壓，防止腎功能進(jìn)一步惡化。

本研究表明，高血壓患者經(jīng)氯沙坦治療2周后，血壓均有顯著下降，能同時(shí)降壓和降尿酸，并能更好地保護(hù)腎臟，不良反應(yīng)少，適于長(zhǎng)期治療，安全有效。

參考文獻(xiàn)

1 徐武華，張素平.氯沙坦治療高血壓并發(fā)高尿酸血癥的臨床觀察.國(guó)際心血管病雜志，2001，1

2 張媛.氯沙坦和賴諾普利治療高血壓并發(fā)高尿酸血癥的比較.第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)，2005，14

3 王敏紅.氯沙坦對(duì)原發(fā)性高血壓患者尿酸的影響.蘇州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2000，11

4 李興隆.氯沙坦長(zhǎng)期服用對(duì)高血壓患者左心室結(jié)構(gòu)和尿酸的影響.中國(guó)老年保健醫(yī)學(xué)，2005，1