急性下壁心肌梗死胸前導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段壓低臨床意義探討

臨床經(jīng)驗證實，急性下壁心梗(IAMI)伴胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低(PSD)患者合并癥及死亡率均較高，尤其是IAMI伴PSD見于V₄~V₆者。本研究旨在討論：①如何評價PSD與左室壁節(jié)段性運動異常間關(guān)系。②尋找V₄~V₆ PSD患者發(fā)生心衰的可能原因。

資料和方法

研究對象為50例常規(guī)診斷IAMI患者，根據(jù)伴發(fā)PSD情況分三組：Ⅰ組PSD均<1mm；II組1個以上導(dǎo)聯(lián)PSD<1mm，ST段壓低導(dǎo)聯(lián)數(shù)，V¹~V₃ >V₄~V₆；III 組１個以上導(dǎo)聯(lián)PSD>1mm，ST段壓低導(dǎo)聯(lián)數(shù)V₄~V₆>V¹~V₃。住院后48~72小時內(nèi)完成心動圖檢查。心壁運動計分標(biāo)準(zhǔn)^[1]為：1－正常，2－低動力，3-無動力，4 －反常相，5-室壁瘤。根據(jù)美國超聲協(xié)會標(biāo)準(zhǔn)^[2]將左室壁節(jié)段分為：基底部－6，心腰部-6，心尖部-４。其中右冠狀動脈供血區(qū)為下壁３節(jié)段，左旋支供血區(qū)為前間，前及前側(cè)壁８節(jié)段。室壁運動狀態(tài)用壁節(jié)段運動指數(shù)表示，壁節(jié)段運動指數(shù)(WMSI):計分總數(shù)／分析節(jié)段數(shù)。

結(jié) 果

50例IAMI伴PSD患者36 例。其中III 組９例，心衰５例，死亡３例；II組８例，心衰３例，死亡１例；I組19 例，心衰１例，死亡０例。14例不伴PSD，無心衰及死亡發(fā)生。各組間左室節(jié)段性運動狀態(tài)無明顯差別。

討 論

心肌梗死是指由于絕對性冠狀動脈功能不全，伴有冠狀動脈供血區(qū)的持續(xù)性缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。絕大多數(shù)(95%)的心肌梗死局限于左心室一定范圍，并大多累及心壁各層(透壁性梗死)，少數(shù)病例僅累及心肌的心內(nèi)膜下層(心內(nèi)膜下梗死)。

心肌梗死的生化變化：梗死的心肌細(xì)胞內(nèi)糖原減少或消失出現(xiàn)較早，一般在冠狀動脈閉塞5分鐘后即可出現(xiàn)。這是由于某一支冠狀動脈阻塞后，該部分心肌所需的氧和葡萄糖來源中斷，細(xì)胞內(nèi)儲存的糖原發(fā)生酵解所致。

近來有報道，心肌缺血早期可引起心肌肌紅蛋白缺失。心肌受損時，肌紅蛋白迅速從肌細(xì)胞釋出，進(jìn)入血液，并從尿中排出，因此急性心肌梗死時能很快從血和尿中測出肌紅蛋白值升高。心肌壞死時，一些酶，如谷氨酸－草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、谷氨酸－丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶(GPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脫氫酶(LDH)，可釋放入血，使這些酶在血中的濃度升高。其中尤以CPK對心肌梗死的臨床診斷頗有幫助。

伴有PSD患者，不管位置如何，均易出現(xiàn)較重的收縮功能異常。IAMI伴PSD患者左室壁運動狀態(tài)與PSD出現(xiàn)于V¹~V₃還是V₄~V₆無明確相關(guān)，V₄~V₆PSD患者左室壁運動異常節(jié)段數(shù)不增多。既往研究證實，心肌缺血患者在心房調(diào)搏時V₄~V₆ST段壓低，左室舒末壓增高，相反無心肌缺血者則未見上述改變。作者認(rèn)為結(jié)合本研究結(jié)果，左室節(jié)段運動異常不是心衰發(fā)生率高的原因，而IAMI伴V₄~V₆PSD患者在心梗發(fā)生時，由于本已存在的心肌彌漫缺血導(dǎo)致心肌擴(kuò)張不良，左室舒張充盈壓增高，是導(dǎo)致心衰發(fā)生率及死亡率增高的真正原因。本研究未同時檢查二尖瓣過瓣血流及肺靜脈血流頻譜，未同時觀察左室舒張功能狀態(tài)是一缺憾。

綜上所述，IAMI伴PSD較不伴者有較嚴(yán)重左室壁節(jié)段運動異常，但I(xiàn)AMI伴V₄~V₆PSD較之V¹~V₃PSD梗死范圍無明顯差異。IAMI伴V₄~V₆PSD心衰及死亡率高并非左室節(jié)段病變范圍廣泛的原因，而是由于原本存在的彌漫心肌缺血在IAMI發(fā)生時導(dǎo)致舒張壓增高、舒張功能不良的緣故。

參考文獻(xiàn)

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