例1:患者,男,49歲。因“反復(fù)心前區(qū)疼痛3年,復(fù)發(fā)38天”入院。本患3年前因突發(fā)心前區(qū)痛持續(xù)3小時(shí)伴大汗而入院,當(dāng)時(shí)心電圖示:V1~V3SR、ST抬高0.3~0.4mV,診斷為冠心病(CAD),急性前間壁心梗(AMI)。予靜脈溶栓抗凝等治療后癥狀消失,未影響心功能。于38天前再發(fā)心前區(qū)痛伴胸悶,每次3~5分鐘可好轉(zhuǎn),每日均有發(fā)作而入院治療。既往有慢性腎炎8年。查體:T36℃,P64次/分,R16次/分,BP120/90mmHg。唇無(wú)紫紺,頸靜脈無(wú)怒張,雙肺未聞及異常,心界正常,心率64次/分,律齊,未聞及雜音,余未見異常。超聲示:升主動(dòng)脈增寬38mm,左室46mm,左房36mm,室間隔增厚為20mm 左室后壁厚13mm,二尖瓣舒張期E 峰0.79m/秒,A峰0.63m/秒,三尖瓣跨瓣壓差為27mmHg。心電圖示:V1~V3Rs,T倒置呈冠狀。磁共振心肌灌注成像顯示:左室心肌及室間隔增厚。冠狀動(dòng)脈造影示左主干未見狹窄,左前降支近段90%~95%彌漫性狹窄,右冠中段--肺動(dòng)脈瘺。于前降支病變處置入CYPHER3.0mm×23mm后無(wú)殘余狹窄,患者癥狀未再發(fā)作,隨訪1.5年病情穩(wěn)定。
例2:患者,男,69歲,因“突發(fā)胸骨后疼痛伴氣短出汗5小時(shí)”入院。心電圖顯示V1~V4QS、ST抬高0.4~0.6mV不等。實(shí)驗(yàn)室檢查:肌鈣蛋白T12.4ng/ml,診斷冠心病急性前壁心梗,予靜脈溶栓抗凝等治療后病情好轉(zhuǎn)。于入院后半月行心臟超聲顯示:超聲心動(dòng)圖室間隔20mm,左室后壁厚11mm,室間隔與左室后壁比為1.8,可見二尖瓣收縮期前向運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象,左房38mm,左室舒張未內(nèi)徑45mm;彩色多普勒顯示舒張期二瓣頻譜A峰大于E峰,左室流出道可探及收縮期高速射流,左心室與主動(dòng)脈壓力階差42mmHg,左室前壁變薄,運(yùn)動(dòng)幅度減低。因本例患者不同意而未行介入治療,癥狀好轉(zhuǎn)出院。
例3:男,87歲。因突發(fā)胸骨后憋悶伴大汗5小時(shí)入院。心電圖顯示STⅡ、Ⅲ、AVF弓背向上抬高0.2~0.3mV,STⅠ、AVL水平下移0.2mV。T V1~V5低平,肌鈣蛋白T22.78ng/ml,CK-MB85U/L.CK665U/L,診斷為冠心病急性下壁心梗,予溶栓、抗凝等治療后病情好轉(zhuǎn)。13天后做心臟超聲示室間隔厚26mm,左室后壁厚11mm,室間隔與左室后壁比為1.5,可見二尖瓣收縮期前向運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象,左房34mm,左室舒張未內(nèi)徑42mm;彩色多普勒顯示舒張期二尖瓣頻譜A峰1.1m/秒,大于E峰0.91m/秒。診斷非對(duì)稱性肥厚性心肌病,靜息狀態(tài)下左室流出道無(wú)梗阻,鞏固治療1周病情穩(wěn)定出院。
討論
冠心病合并肥厚型心肌病(HCM)的發(fā)生率尚不清楚,國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)雖有肥厚型心肌病合并冠心病的個(gè)案報(bào)道[1],但尚無(wú)較大系列的報(bào)道。阜外心血管病醫(yī)院對(duì)33例經(jīng)超聲心動(dòng)圖或磁共振成像證實(shí)的HCM患者進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影,檢出合并冠心病9例(27.3%),可見合并冠心病并不少見。
超聲心動(dòng)圖檢查對(duì)HCM診斷起決定性作用,不但對(duì)肥厚部位,而且對(duì)肥厚嚴(yán)重程度、是否有流出道梗阻等均可作出診斷。
在二維超聲心動(dòng)圖檢查時(shí),肥厚性心肌病常有下列表現(xiàn):①室間隔肥厚≥15mm。②室間隔與左室后壁厚度比常>1.5。③可觀察到部分病人二尖瓣前葉在收縮期時(shí)有前向運(yùn)動(dòng)。④可有輕度或中度二尖瓣關(guān)閉不全。
HCM與冠心病在臨床癥狀方面有許多相同之處,因此,臨床上往往誤診為一種疾病。心絞痛是HCM的一個(gè)常見癥狀,而心梗癥狀往往更重,更易掩蓋HCM癥狀而易致漏診。故對(duì)于患者有典型心絞痛時(shí)應(yīng)思路開闊,不能局限于一種疾病的考慮,必要時(shí)行超聲心動(dòng)圖檢查,做到早期防治。
在有下列情況時(shí)應(yīng)考慮有二者同時(shí)存在:年齡較大的肥厚性心肌病病人,常伴有高血壓病、糖尿病病史,或有上述疾病家族史者,有較長(zhǎng)時(shí)間吸煙或高脂血癥者。
由于非梗阻性肥厚型心肌病患者缺乏明顯的臨床癥狀和體征,因此一般較難及早發(fā)現(xiàn)。CAD的存在可能是導(dǎo)致HCM患者心臟形態(tài)、功能及臨床過程變化的重要因素,積極治療CAD具有重要的意義。擴(kuò)張血管藥物適用于HNCM治療,而對(duì)HOCM患者則會(huì)產(chǎn)生(潛在梗阻的患者)加劇不良的病理過程[2]。故早期診斷能夠給合理治療提供依據(jù)。超聲心動(dòng)圖檢查應(yīng)該得到重視。
參考文獻(xiàn)
1秦學(xué)文.冠心病合并肥厚型心肌病的診斷與處理.中國(guó)循環(huán)雜志,2002,17(3):1692170.
2姜騰勇.肥厚型心肌病合并冠心病的診斷.中華心血管病雜志,2004,9(32):823.