孕婦一氧化碳中毒致嬰幼兒先天性腦癱４例報告

筆者臨床工作中遇到4例一氧化碳(CO)中毒孕婦，雖經積極治療好轉，可出生嬰兒卻出現了腦癱情況，現報告如下。

對象和方法

一般資料：4例資料來自多年門診工作之中，均系發生在冬季CO中毒的孕婦，孕期分別為28、30、32、36周。中毒時間最長6小時，最短4小時，其中輕度中毒1例，中度中毒2例，重度中毒1例。年齡為28～37周歲。平素身體健康，孕期無發熱咳嗽、出血、貧血等病史。

方法：根據全國高等醫藥院校七年制規劃教材和2004年10月全國小兒腦性癱瘓的定義、診斷條件及臨床分型進行診斷。出生嬰兒均排除出生時產傷、早產、窒息、顱內出血、臍帶繞頸、膽紅素腦病及中樞神經系統感染等情況。

結 果

臨床特征：4例嬰兒出生時有2例出現角弓反張，口唇及面部青紫，四肢強直，肌力肌張力增高。2例出生時雖沒有角弓反張，但有面部口唇發紺，四肢肌張力增加，隨著時間的延續逐漸出現自制痙孿，手足徐動，舞蹈樣動作，張口伸舌，智力低下，行走呈剪刀樣步態，腱反射亢進，巴氏征陽性等表現，4例患兒中年齡最大5個月，最小2天。

影像學檢查：4例患兒中1例CT檢查，1例頭顱磁共振檢查，均提示雙側腦萎縮、側腦室擴大、腦蛋白減少征象。評殘鑒定為腦癱(先天性)、重度智力殘疾。

4例患兒中2例出生時腦癱嚴重，角弓反張明顯，生存困難，被父母遺棄。其他2例1例18個月時死亡，1例2歲零4個月死亡。

討 論

CO中毒是冬季家庭中常見的中毒性疾病，多因室內缺少通風或缺乏CO中毒防護的基本常識而引起。CO是一種無色、無味的有害氣體，進入人體后與體內血液中的血紅蛋白(Hb)牢固結合，形成穩定的碳氧血紅蛋白(COHb)，使Hb失去帶氧作用而造成全身組織器官缺血缺氧，尤其是代謝旺盛的腦組織來說缺血缺氧更為明顯。腦組織在缺氧情況下酸性代謝產物增加，鈉泵及鈣泵失衡，使腦組織出現變性水腫，中樞神經系統出現脫脂質、脫髓鞘，產生氧自由基加重腦損傷^[1]。

正常情況下，胎兒的血液循環是混合血，血氧飽和度(SaO₂)和氧分壓(PO₂)較低而沒有腦損傷，這是由于胎兒的代償機制的作用^[2]。孕婦中毒時，胎兒的SaO₂和PO₂更低，其代償機制將失去代償作用以致造成胎兒腦缺血缺氧，最終導致腦損傷發生腦癱。

腦癱給家庭給社會帶來極大的經濟負擔，國外報道腦癱的發病率為1.5‰～5‰。國內1997年江蘇7省市1～6歲兒童腦癱發生率為1.5‰，有資料表明近80%的腦癱都是胎兒發育中遺傳和環境因素所造成。孕母CO中毒時胎兒同樣經受著中毒的危害，并且與孕母中毒輕重是相一致的，從臨床角度看，CO中毒胎齡越早、中毒時間越長、中毒越重的孕婦其出生的嬰兒腦癱也越重，體征也越明顯。

鑒于引起腦癱的產前因素CO中毒等病因^[3]，所以建議對CO中毒的孕婦應延長氧療時間，酌情進行高壓氧治療，并嚴密觀察胎兒的生長發育情況。對中毒時間長、程度重、孕期早的孕婦應終止妊娠，以免發生先天性腦癱的出現。

參考文獻

1 蔣梨，黃利，等.新生兒缺氧缺血性腦病時腦血流動力學變化.臨床兒科雜志，2004，22(12)：802-803.

2 徐翠瓊，張齊，等.搶救一氧化碳中毒的新療法.小兒急救醫學，2005，12(5)：393-394.

3 胡瑩媛.小兒腦性癱瘓的綜合康復治療.中國實用兒科雜志，1996，11(2)：72.