胃食管反流病致支氣管哮喘發作臨床分析

摘 要 目的：探討胃食管反流病(GERD)與支氣管哮喘之間的關系。方法：選取支氣管哮喘病人中具有燒心、反酸、吞咽困難及吞咽痛的病人12例進行胃鏡檢查，并給予奧美拉唑及西沙必利。結果：12例病人觀察期內無哮喘發作。結論：胃食管反流與部分支氣管哮喘發作存在相關性，奧美拉唑與西沙必利聯合應用治療效果顯著。

關鍵詞 胃食管及流病 支氣管哮喘 分析

資料與方法

我院2000~2004年住院的支氣管哮喘病人中具有燒心、反酸、吞咽困難及吞咽痛者共12例，其中男9例，女3例，年齡36~74歲，平均55例。

方法：對12例具有反流癥狀的病人進行胃鏡檢查，內鏡下表現按照中華醫學會2003年制定的反流性食管病(炎)診斷及治療方案(試行)^[1]分級，其中0級4例，Ia4例，Ib3例，Ⅱ級1例。對12例病人均給予奧美拉唑20mg，每日2次口服。同時服用西沙必利10mg，每日3次口服，維持治療6個月。對12例病人進行6個月的跟蹤觀察。

結 果

10例病人反流癥狀在服藥1周內減輕，另外2例病人經給予生活方式指導(如囑其戒煙、睡眠時采取頭高腳低位(30°)，寬松褲帶，避免過飽等)，并于睡前加服西沙必利10mg，于2周內癥狀減輕。

12例病人均于治療4周內癥狀消失。所有病例均于反流癥狀消失后6個月內無支氣管哮喘發作。

討 論

支氣管哮喘的發病與變態反應、氣道炎癥、氣道高反應性及神經因素有關。有研究證實，在豚鼠模型中，食管內酸可激活局部的軸索反射，即食管內酸通過局部神經反射引起支氣管黏膜釋放炎性物質，如P物質等，從而導致氣管水腫^[2]。另有研究證實，食管內酸可以增強支氣管對其他刺激物如對乙酰膽堿的高反應性。Wu等^[3]將7例自愿受試的哮喘的患者分別用1%的鹽酸和生理鹽水進行食管內灌注，然后用乙酰膽堿誘發哮喘導致呼吸功能改變來評價氣道的反應性，結果發現，鹽酸灌注組使第1秒用力呼氣量(FEV1)下降35%的乙酰膽堿濃度明顯低于生理鹽水灌注組。以上兩組試驗可見氣管炎癥反應和氣道高反應性在胃食管反流病致支氣管哮喘的發生中起到重要作用。

一般將胃內pH=4作為鑒別反流液對食管黏膜無侵襲力的分界點，pH<4的胃液含有活性胃蛋白酶，可以引起反流癥狀，損傷黏膜。故提高胃內pH到4以上是有效治療GERD的關鍵。胃內24小時pH>4時間越長，越有利于癥狀緩解和食管炎愈合。一般認為，治療GERD時要求24小時pH維持在4以上的時間不少于18小時。

奧美拉唑是質子泵抑制劑，在通常劑量(20~40mg/日)下，可抑制24小時酸分泌90%，在許多病例可造成幾乎缺酸狀態。

西沙必利是胃腸促動力藥，具有增強食管蠕動和下食管括約肌張力，增強胃收縮力，促進胃排空等作用。

聯合應用西沙必利及奧美拉唑可以避免或減少胃內容物反流入食管，即使有少量反流，由于其pH>4，所以對食管黏膜無侵襲力。

本組資料顯示，奧美拉唑與西沙必利聯合應用治療胃食管反流病致支氣管哮喘療效顯著，同時應注意病人是否具有胃食管反流癥狀，避免治療走彎路。

參考文獻

1中華消化內鏡學會.中華消化內鏡雜志，2000，17：198-199.

2Ricciardolo FL，RadoV，Fabbri LM，et al. Bronchoconstriction induced by citric acid inhalation in guinea pigs. Am J Respir Crit Care Med，1999，159：557-562.

3 WuDN，Tanifuji Y，Kobayashi H，et al. Effects of esophageal acid perfusion on airvway hyperresponsiveness in patients with bronchial asthma. Chest，2000，118：1553-1556.