卡維地洛治療心力衰竭療效觀察

摘 要 目的：觀察β受體阻滯劑(卡維地洛)對心力衰竭的臨床療效。方法：將入選患者隨機分為兩組。對照組給予強心利尿擴血管等常規治療；治療組在常規治療的基礎上，加服卡維地洛，逐漸加量，維持治療6個月。對治療前后心率(HR)、血壓(BP)、左室舒張末期內徑(LVDD)、左室射血分數(LVEF)對比觀察。結果：治療組較對照組心功能各項指標均明顯好轉。結論：加用卡維地洛，能迅速緩解慢性心力衰竭急性加重期臨床癥狀，縮短住院日程：長期用藥能抑制心肌重構，改善心功能，提高運動耐力，降低病死率。

關鍵詞 心力衰竭 β受體拮抗劑 卡維地洛

資料與方法

2004~2006年住院病人214例，根據其臨床表現、心臟彩色多普勒等檢查及病史確診為頑固性心力衰竭；分級(按NYHA)：心功能Ⅲ152例，Ⅳ級62例。隨機分為兩組：治療組110例，男82例，女28例，年齡37~74歲，平均61.2歲，病史平均5年；對照組104例，男84例，女20例，年齡50~75歲，平均62.2歲，病史平均4.8年。除外以下情況：未糾正的瓣膜性心臟病、肥厚型心肌病；妊娠或哺乳期婦女；病竇或二度Ⅱ型以上的房室傳導阻滯；活動性心肌炎；阻塞性肺疾病；對此藥過敏者。兩組病例一般資料無統計學差異(P>0.05)，具有可比性。

原發疾病：治療組110例，包括冠心病54例，高心病36例，風心病14例，擴張型心肌病6例。對照組104例，包括冠心病52例，高心病34例，風心病14例，護張型心肌病4例。

治療方法：對所有病例均給予洋地黃及利尿劑、血管擴張劑治療的基礎上，治療組給予卡維地洛3.125mg，每日2次。如患者能耐受前一劑量，可每隔2~4周將劑量加倍直至最大劑量20mg，每日2次。維持治療6個月。

觀察指標：服藥6個月，對治療前后HR、BP、LVDD、LVEF對比觀察。

評定標準：臨床心功能改善2級以上者為顯效，改善1級為有效，改善不足1級或心力衰竭加重或死亡者無效。顯效+有效計為總有效。

統計學方法：計量資料以均數±標準差(X±S)表示，采用t檢驗。

結 果

臨床療效：治療后，治療組顯效42例，有效46例，無效22例，總有效率80.0%；對照組104例，顯效32例，有效38例，無效34例，總有效率67.3%。兩組總有效率比較，差異有顯著性(P<0.05)。兩組治療前后HR、BP、LVDD、LVEF均有改善，但治療組較對照組改善程度更明顯(P<0.05)，其中LVDD縮小尤為顯著(P<0.01)。

不良反應：卡維地洛從小劑量開始，逐漸增加至穩定劑量，未見低血壓、嚴重心動過緩等不良反應。

討 論

近年來大規模臨床試驗證實，β受體阻滯劑在慢性心力衰竭治療過程中作用明顯，可有效降低住院率、惡化率及死亡率^[1]。對心力衰竭的病理生理研究也證實，心衰病人心功能的降低是由于心臟受體功能失調^[2]所致。而β受體阻滯劑在心衰中的治療作用機制可歸納為：①減慢心率，改善心肌收縮，降低氧耗，增加儲備。②阻斷兒茶酚胺刺激，使心臟β1受體上調，恢復交感神經對心肌的支持作用，改善心臟自主神經調節功能。③直接或間接抑制RAS系統，減輕心臟前后負荷，減少血管緊張素對心肌的毒害作用。④穩定心律，減少心律失常的發生，從而改善心功能。⑤降低受損心肌細胞的交感活性，減少脂肪酸氧化，改善心肌細胞能量供應和利用。⑥防止長期壓力超負荷導致的心肌肥厚晚期肌漿網Ca2+-ATP酶的功能急劇下降，防止心肌鈣超載、心肌細胞死亡、膠原纖維的增生。⑦防止和逆轉腎上腺素能介導的心肌重構和內源性功能異常^[3]。筆者認為：在常規強心、利尿、擴血管治療頑固性心衰的基礎上，加用卡維地洛，對改善預后具有良好療效。但要注意選擇適應證，初始劑量宜小，逐漸加量，取得療效后忌減量過快或突然停藥，以免出現反跳現象。

參考文獻

1 施促偉.β受體治療對慢性心力衰竭患者臨床終點事件的影響.中華心血管病雜志，2001，29：504-505.

2 張子彬，鄭中鍔.充血性心力衰竭.北京：科學技術文獻出版社，1991：259.

3 戴閨柱.心力衰竭診斷與治療研究進展.中華心血管病雜志，2002，31(9)462.