萬爽力對急診ＰＣＩ患者的心肌保護作用

摘 要 目的：探討萬爽力對急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)患者的心肌保護作用。方法：47例因急性心肌梗死(AMI)而行急診PCI的患者隨機分為曲美他嗪組(A組)和對照組(B組)，A組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上于急診PCI前后給予曲美他嗪口服，B組不用曲美他嗪。比較兩組患者間血肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值濃度、CK-MB 恢復(fù)正常的時間、再灌注心律失常及2周后的左室功能。結(jié)果： CK-MB、cTnI峰值濃度，A組均顯著低于B組(P<0.05)；發(fā)病至CK-MB峰值時間和恢復(fù)正常的時間，A組均顯著短于B組(P<0.05或0.01)。發(fā)生再灌注心律失常，A組顯著少于B組(P<0.05)。2周后超聲心動圖檢測的左室射血分數(shù)A組顯著高于B組(P<0.05)。結(jié)論：對急診PCI的急性心肌梗死患者，曲美他嗪可縮小梗死面積，減輕再灌注損傷，保護心臟功能。

關(guān)鍵詞 曲美他嗪 急性心肌梗死 急診PCI

資料與方法

病例來源于2005年6月～2006年10月我院確診的AMI患者。均符合以下條件者：①發(fā)病3小時內(nèi)的AMI；②有適應(yīng)證而無PCI禁忌證。共47例，其中男35例，女12例，平均年齡51.9±10.8歲。分為曲美他嗪組(A組)24例和對照組(B組)23例，兩組在年齡、性別、冠心病危險因素、溶栓時間、梗死部位、并發(fā)癥和入院時Killip心功能分級等方面均具有可比性(P>0.05)。

方法： A組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用曲美他嗪(商品名：萬爽力)，入組后給予曲美他嗪20mg口服，約60分鐘內(nèi)行急診PCI，此后繼續(xù)以曲美他嗪20mg，3次/日維持。B組給予常規(guī)治療及急診PCI。

觀察指標：①心肌酶及心肌損傷標記物：患者入院后即抽取靜脈血進行CK-MB及cTnI檢測，此后每4小時重復(fù)1次，觀察其峰值濃度、發(fā)病至峰值時間及發(fā)病至恢復(fù)正常的時間。②再灌注心律失常：再通時出現(xiàn)的心律失常，包括加速性室性自主心律、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏等。③左室功能：PCI術(shù)后2周行彩色多普勒超聲心動圖檢查，檢測左室射血分數(shù)。

統(tǒng)計學(xué)處理：應(yīng)用SPSS9.0軟件包進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示，組間差異比較采用t檢驗；計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用X²檢驗。

結(jié) 果

心肌酶、心肌損傷標記物、再灌注心律失常及左室功能結(jié)果：A組cTnI峰值濃度和CK-MB峰值濃度分別為1.23±0.98ng/ml和114±67U/L，顯著低于B組的2.36±1.28ng/ml和159±72U/L(P<0.05)；A組CK-MB峰值時間和恢復(fù)正常的時間均顯著短于B組(P<0.05或0.01)。A組33%(8例)發(fā)生再灌注心律失常，顯著低于B組的65%(15例)(P<0.05)。2周后超聲心動圖檢測的左室射血分數(shù)A組為(58±10)%，顯著高于B組的(51±10)%(P<0.05)。

討 論

近年來的長期隨訪研究表明，冠脈介入治療術(shù)后，心肌損傷標記物升高者較未升高者，死亡率及再發(fā)心臟事件的幾率明顯要高。

在一些雙盲臨床試驗中，曲美他嗪能改善勞力型心絞痛患者的運動耐力和總做功，減少慢性穩(wěn)定性心絞痛患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)和硝酸甘油用量^[1]。與合心爽相比，曲美他嗪具有相似的抗心絞痛作用而不影響血流動力學(xué)參數(shù)，被稱為“細胞水平的抗缺血藥物”。

然而，迄今為止應(yīng)用曲美他嗪治療冠心病的臨床研究中，大多數(shù)都是觀察其對心絞痛的改善作用以及對缺血性心肌病患者心臟功能的影響^[1，2]。 AMI血管再通后可導(dǎo)致再灌注損傷，部分心肌細胞仍可能因嚴重缺血及再灌注損傷而發(fā)生壞死或凋亡。因此，我們于急診PCI前后應(yīng)用曲美他嗪，旨在探討其對AMI急診PCI患者的心肌保護作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，曲美他嗪組cTnI和CK-MB峰值濃度均顯著低于對照組，發(fā)病至CK-MB峰值時間和恢復(fù)正常的時間明顯短于對照組；曲美他嗪組發(fā)生再灌注心律失常的患者較少，2周后超聲心動圖檢測的左室射血分數(shù)較高。以上結(jié)果提示，曲美他嗪不僅可縮小心肌梗死面積，而且可減少再灌注損傷，從而改善左室收縮功能。

曲美他嗪對AMI急診PCI患者能減少心肌損傷，保護心肌細胞，其機制可能與改善心肌細胞的能量代謝有關(guān)。研究表明，曲美他嗪可抑制氧化磷酸化和脂肪酸利用，使心肌能量代謝從脂肪酸氧化轉(zhuǎn)移到葡萄糖氧化，從而改善缺血心肌的能量代謝，提高心肌能效、改善缺血和再灌注時的心肌功能。臨床和實驗研究均已經(jīng)證實，曲美他嗪不影響心肌對氧的供需，并直接作用于缺血細胞而不引起顯著血流動力學(xué)改變，通過代謝機制以減輕細胞內(nèi)酸中毒、鈉和鈣的積聚，保護細胞收縮功能、限制氧自由基造成的細胞溶解和內(nèi)膜損傷，因而可以減輕缺血再灌注損傷^[2，3]。

參考文獻

1 胡大一，趙秀麗.曲美他嗪對穩(wěn)定性勞力型心絞痛的療效觀察.中華心血管病雜志，2000，28：339-341.

2 麥煒頤，曾群英，王禮春，等.曲美他嗪改善缺血性心肌病患者心功能的臨床研究.臨床心血管病雜志，2000，16：382-383.

3 Lopaschuk GD，Kozak R.Trimetazidine inhibits fatty acid oxidation in the heats.J Mol Cel Cardiol，1998，30：A122.