高血壓病患者血液流變學改變的相關性研究

摘 要 目的：檢測128例高血壓病患者血液流變學參數，并與36例正常人比較，觀察高血壓患者與正常人之間血液流變學參數的差異。方法：觀察組128例高血壓病患者，對照組36例正常人。結果：兩組比較，高血壓病患者中全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數、紅細胞剛性指數、纖維蛋白原有顯著差異(P<0.05)，3級高血壓患者差異更大(P<0.01)。結論：血液流變學的改變是導致高血壓的重要因素之一，而且可導致微血管的病變，并使高血壓病進一步加重。在平穩降壓的同時，應重視降低血液黏度，改善微循環。

關鍵詞 高血壓 血液流變 相關性

資料與方法

2001年1月～2005年1月收治高血壓病患者128例，其中男72例，女56例，年齡37～70歲，平均57歲。對照組36例，男21例，女15例。年齡36～68歲。所有病例均排除了繼發性高血壓，符合WHO/ISH1999年高血壓病治療指南^[1]診斷標準。兩組均排除了糖尿病，血清總膽固醇、甘油三酯水平無差異。

血液黏度測定：采用重慶南方醫療設備公司出產的全自動SOUTH980型血液流變儀檢測。全部受檢者均在禁飲食12小時后清晨空腹取血。檢測全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血細胞比容、紅細胞聚集指數、紅細胞剛性指數、紅細胞沉降率和纖維蛋白原。

數據處理：所有檢測指標均以X±S表示。兩組全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血細胞比容、紅細胞聚集指數、紅細胞剛性指數、紅細胞沉降率和纖維蛋白原比較采用u檢驗。

結 果

不同級高血壓患者血液流變學各項指標與對照組比較，其中全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數、紅細胞剛性指數、纖維蛋白原有顯著性差異(P<0.05)。尤其3級高血壓病的全血低切黏度、紅細胞聚集指數、紅細胞剛性指數、纖維蛋白原差異更大(P<0.01)。

討 論

高血壓病與血液黏度增高的關系：有人認為紅細胞能量代謝受損，Ca2+-Mg2+-ATPase 活性下降，紅細胞內Ca2+濃度增加，細胞膜收縮蛋白降低，導致紅細胞變性能力下降，使微血管內血液黏度增加，阻力加大，從而引起血壓升高^[2]。本研究顯示高血壓患者紅細胞剛性指數、紅細胞聚集性均高于正常對照組。紅細胞剛性增加，反映紅細胞的變形能力降低。變形能力下降的紅細胞可導致微循環血流緩慢、組織灌注不足和缺氧。而組織的灌注不足和缺氧可反射性地使心排血量增加，交感神經α受體激動、血管緊張素、內皮素-1等物質使血管收縮，外周阻力增加。紅細胞變性能力是影響血液黏度，特別是高切變率時血液黏度的重要因素之一。

紅細胞聚集指數增強也是引起血液黏度增加的一個重要因素。高血壓病患者血液中纖維蛋白原明顯增加，這些物質的增加本身可使血漿黏度增高，而且還可以改變紅細胞表面電荷而使紅細胞的聚集性增強。有人通過動物試驗顯示，紅細胞聚集性增強可使動物血壓升高50%左右^[3]。血液黏度升高不僅使血壓升高，還可導致微血管的一系列變化，高血壓患者血管結構本身就有一定改變和受損，而過度過強的紅細胞聚集將會堵塞小血管，引起血流停滯，特別是微小靜脈血流停滯，使毛細血管通透性增加，血漿外漏，血漿黏度、纖維蛋白原濃度增加，而血液黏度增加，又使血壓進一步升高，形成惡性循環。由此可見，血液黏度的增加是導致血壓升高的一個重要因素。

本組結果說明，高血壓病情越嚴重，紅細胞變形能力越差，血液黏度越大。我們認為血液流變學的改變是導致高血壓病的重要因素之一，它不僅因血液黏度增加而增加外周阻力，而且可導致微血管的病變使高血壓病進一步加重。因此，對高血壓病進行治療時，在平穩控制血壓的同時，應重視降低血液的黏度，改善微循環。

參考文獻

1 1999WHO/ISH高血壓治療指南.高血壓雜志，1999，7(2)：98.

2 范家駿，趙國欣，主編.血液流變學基礎與臨床.第1版.西安：陜西科學技術出版社，1995：103，110，131.

3 Chien s.Blood Cell Defoomability and Interaction Froom Microcirculation.Microvasc Res，1992，44：243.