摘 要 目的:觀察比索洛爾改善急性心肌梗死患者左室結構和功能的療效。方法:觀察應用比索洛爾治療急性心肌梗死(AMI)患者26例2周、1年左室腔徑及左室射血分數(IVEF)的變化。結果:口服比索洛爾治療心肌梗死后1年,室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒張末徑(LVDd)較心肌梗死后2周均明顯降低, IVEF明顯提高。結論:比索洛爾能明顯減輕心肌梗死后心肌肥厚和左室構型的改變,改善心功能,療效顯著。
關鍵詞 比索洛爾 心肌梗死 左室結構 功能
資料與方法
2001年1月~2004年12月應用比索洛爾治療AMI患者26例,其中男19例,女7例;年齡56~72歲,平均62±6.5歲;下壁心肌梗死12例,前壁心肌梗死8例,廣泛前壁心肌梗死6例;心功Ⅰ級6例,Ⅱ級11例,Ⅲ級8例,Ⅳ級1例。
方法:常規腸溶阿司匹林100mg,每日1次口服,消心痛10mg,每日3次口服,卡托普利12.5mg,每日3次口服。在此基礎上加服比索洛爾1.25mg,每日1次,給藥時間均在梗死后24~72小時內,無明顯不良反應。1周后根據患者耐受情況每周增加1.25~5mg或10mg靶劑量,每日1次,連續服用1年,并注意隨訪心率、血壓和心電圖。在增量過程中,如果患者清醒狀態下心率<50次/分,收縮壓<90mmHg,或出現水腫加重,考慮減量。于心肌梗死后2周、1年行超聲心動圖檢查,測定IVST、LVPWT、LVDd、IVEF。
結 果
左室腔徑的變化:心肌梗死后1年IVST、LVPWT、 LVDd較心肌梗死后2周均明顯降低。
左心室功能的變化:心肌梗死后1年IVEF較心肌梗死后2周明顯提高。
討 論
AMI患者絕大多數都存在腎素血管緊張素和交感神經系統的激活,循環兒茶酚胺水平增高[1]。研究發現,去甲腎上腺素(NE)水平越高,患者預后越差。NE引起細胞內cAMP活性增加和鈣離子超負荷,造成心肌細胞功能異?;驂乃?sup>[2]。NE刺激心肌細胞肥大增生,細胞外基質變化,導致心肌肥厚和間質纖維化,限制冠狀動脈對肥厚心室壁的供應能力,造成肥厚心肌供血相對不足。長期應用β受體阻滯劑阻斷了兒茶酚胺的毒性作用,打斷了上述惡性循環。
腎素-血管緊張素和交感神經系統的激活在心室重構(LVRM)中的作用日益受到重視,其中血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)和去甲腎上腺素(NE)在心室重構(LVRM)中占有重要作用[3]。心肌梗死后LVRM可導致心室肌重量、心室容量的增加和心室構型的改變,其重構過程涉及心肌細胞和細胞外基質變化。長期應用比索洛爾能阻斷兒茶酚胺的毒性作用,減少AMI后心肌間質膠原沉積,并改善心肌血流灌注,抑制AMI后心肌重量的增加。
本組結果提示長期應用比索洛爾可明顯改善AMI后心室收縮和舒張功能,能有效抑制交感神經系統介導的血管收縮反應,增加梗死區/非梗死區冠狀動脈血流灌注量,降低心室舒張末壓力,減少心室舒張末容積,減輕心臟前后負荷,提高心室收縮功能,抗心肌缺血-再灌注損傷,促進頓抑/冬眠心肌的恢復,并可抑制心肌細胞,間質膠原沉積,減輕心肌的僵硬度。
我們認為,高度選擇性β1受體阻滯劑比索洛爾能明顯減輕心肌梗死后心肌肥厚和左室構型的改變,阻抑左室重構過程,提高左室收縮的同步性,改善左室功能,改善心功能,臨床療效顯著。
參考文獻
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